【摘 要】
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目的:由于胆囊癌(GBC)具有危害大,诊断困难,治疗时已多处于晚期等特点,目前胆囊癌被广泛认为是世界范围内癌症致死的主要原因之一。转化生长因子β活化蛋白激酶1(TAK1),即MAP
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目的:由于胆囊癌(GBC)具有危害大,诊断困难,治疗时已多处于晚期等特点,目前胆囊癌被广泛认为是世界范围内癌症致死的主要原因之一。转化生长因子β活化蛋白激酶1(TAK1),即MAP3K7,作为丝裂原活化蛋白激酶(MAPKKK)家族的成员之一,参与到各种细胞的生理功能作用中。现有大量研究结果已表明,TAK1可以通过某些信号通路作用于各种肿瘤细胞,从而促进肿瘤细胞的增殖、分化、侵袭、浸润和转移,引起肿瘤的发生与发展。然而,关于TAK1对胆囊癌发生及发展作用的研究却鲜有报道。在本次研究中,我们探索了TAK1对胆囊癌细胞的作用。方法:为了了解TAK1在胆囊癌及癌旁组织中的表达水平,我们进行了免疫印迹法及RT-PCR实验,同时为了探究TAK1对于经典PI3K/AKT信号通路的作用,我们对PI3K/AKT信号通路相关蛋白进行了免疫印迹实验。我们还通过CCK-8实验和克隆形成实验探索体外TAK1对胆囊癌细胞增殖作用的影响。另外,为了明确体外TAK1对胆囊癌细胞迁移作用影响,我们进行了划痕实验及Transwell小室实验。最终,我们通过裸鼠体内实验来证实TAK1对胆囊癌细胞的作用。结果:在本次实验中我们发现,各类胆囊癌细胞株中TAK1的表达明显高于癌旁组织,提示TAK1可能与胆囊癌的发生有关。接着我们实验得出,敲减TAK1基因后的胆囊癌细胞的增殖和迁移能力明显减弱。体内裸鼠肝转移模型实验再次表明TAK1可以促进胆囊癌细胞在生物体内的转移。结论:通过本次实验,我们得出TAK1对于经典的PI3K/AKT信号通路可能存在着相关作用,从而提出假设,TAK1促进胆囊癌细胞的增殖与转移可能通过PI3K/AKT信号通路。这些发现表明,TAK1可作为一项新型治疗胆囊癌的靶分子。
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