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本论文主要研究了22种酰胺化合物对真菌的抑制活性,并分析了其抑菌活性与化学结构的关系。
采用菌丝生长速率法对22种酰胺化合物进行抑菌活性测定。结果表明,22种酰胺化合物对芒果炭疽病菌(Colletotrichum gloeosporioides)都有一定的抑菌活性。在处理浓度为100μ/mL时,(E)-3-(3,4-二甲基苯基)-N-苯乙基-3-(氯吡啶-4-基)丙烯酰胺和(Z)-3-(2-氯吡啶-4-基)-N-(3,4-二甲氧基)-3-(2,4-二甲基苯基)丙烯酰胺对芒果炭疽病菌的抑制率分别为68.10％和61.83％。(E)-N-苯基-3-(吡啶-4-基)-3-烯丙基丙烯酰胺、(E)-3-(4-叔丁基)-3-(2-氯吡啶-4-基)-N-(3,4-二甲氧基苯基)丙烯酰胺、(E)-N-(3,4-二甲氧基苯基)-3-(3,4-二甲基苯基)-3-(吡啶-4-氯)丙烯酰胺、(Z)-3-(2-氯吡啶-4-基)-3-(2,4-二甲基苯基)-N-苯乙烯肉桂酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-3-(3,4-二甲基苯基)-N-苯乙基丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-N-(3,4-二甲基苯基)-3-烯丙基丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-N-(3,4-二甲氧基苯基)-3-(4-甲氧基苯基)丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-3-(4-甲氧基苯基)-N-苯乙基丙烯酰胺对芒果炭疽病菌的抑制率均在50％以上。
通过分析供试的酰胺化合物的抑菌活性及其结构的关系,发现(E)-3-(4-叔丁基)-3-(2-氯毗啶-4-基)-N-(3,4-二甲氧基苯基)丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-N-(3,4-二甲氧基苯基)-3-(4-甲氧基苯基)丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-3-(4-甲氧基苯基)-N-苯乙基丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-3-(4-乙基)-N-(4-甲氧基苯基)丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-3-(3,4-二甲基苯基)-N-(4-羟基苯基)丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-3-(4-乙基苯基)-N-乙基苯基丙烯酰胺和N-甲基-N-苯乙烯基桂皮酰胺的疏水性常数LogP与校正后抑菌活性呈线性关系。化合物(E)-3-(4-叔丁基)-3-(2-氯吡啶-4-基)-N-(4-羟基苯基)丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-N-(4-羟基苯基)-3-(4-甲氧基苯基)丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-3-(4-乙基)-N-(4-甲氧基苯基)丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-3-(4-乙基苯基)-N-乙基苯基丙烯酰胺、(Z)-3-(2-氯吡啶-4-基)-3-(2,4-二甲基苯基)-N-(4-羟基苯基)丙烯酰胺和(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-N-(4-羟基苯基)-3-烯丙基丙烯酰胺的偶极距和(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-N-(3,4-二甲氧基苯基)-3-(4-甲氧基苯基)丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-3-(4-甲氧基苯基)-N-苯乙基丙烯酰胺、(E)-N-(4-羟基苯基)-3-(吡啶-4-基)-3-烯丙基丙烯酰胺、(E)-3-(3,4-二甲基苯基)-N-(4-羟基苯基)-3-(吡啶-4-基)丙烯酰胺、(E)-3-(2-氯吡啶-4-基)-N-苯基-3-苯乙基丙烯酰胺的偶极距分别与校正后抑菌活性呈线性关系。但是化合物的摩尔折射率(MR)和活性没有显著的关系。
通过比较合成酰胺化合物的取代基与活性之间的关系,发现这类化合物中吡啶环上的-Cl对活性没有显著的提高作用;酰胺基团C端β位碳上苯环的各种取代基对抑菌活性的影响也不明显;酰胺基团N端γ位碳连接的苯环上的取代基中,羟基能促进病菌生长作用;酰胺上同时连接吡啶环和苯基不能显著提高活性,没有单一连接苯基活性好。
在(E)-3-(3,4-二甲基苯基)-N-苯乙基-3-(氯吡啶-4-基)丙烯酰胺浓度为50、100、150μg·mL-1下处理芒果炭疽病菌,发现菌丝体内的蛋白质含量较对照明显下降,并且随着处理浓度升高,蛋白质含量降低。干扰蛋白质的合成可能是活性成分发挥抑菌作用的途径之一。
在(E)-3-(3,4-二甲基苯基)-N-苯乙基-3-(氯吡啶-4-基)丙烯酰胺浓度为50、100、150μg·mL-1下处理芒果炭疽病菌,发现各处理浓度下菌丝体内的总糖含量较对照明显下降,并且随着处理浓度升高,糖含量降低。可能是化合物抑制了芒果炭疽病菌菌丝体内的总糖合成,菌丝体总糖含量降低,病原真菌赖以生存的能量供应不足,从而影响菌丝体的生长。