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目的:探究CCR7通过调控Notch1信号对前列腺癌细胞转移的影响和相关分子机制方法:将前列腺癌细胞PC3分别转染pcDNA3.1-CCR7重组质粒、空载质粒、CCR7 si-RNA、CCR7 si-RNA阴性对照,转染后培养48小时,Western blot检测Notch1、EMT相关蛋白(E-cadherin、Snail和N-cadherin)及MMP-9的表达,用Transwell检测前列腺癌PC3细胞侵袭转移能力;将Notch 1抑制剂(RO4929097)加入分别转染pcDNA3.1-CCR7重组质粒、空载质粒、CCR7 si-RNA、CCR7 si-RNA阴性对照的PC3细胞培养48小时,用Western blot检测EMT蛋白及MMP-9蛋白的表达,同时检测ERK、P38、JNK、NF-κB蛋白及其磷酸化蛋白表达,再通过Transwell检测PC3细胞转移侵袭能力的变化;前列腺癌细胞PC-3分别转染CCR7重组质粒和siRNA后,检测ERK、P38、JNK、NF-κB蛋白及其磷酸化蛋白表达;同样,将ERK抑制剂(PD98059)、P38抑制剂(SB203580)、JNK抑制剂(SP600125)及NF-κB抑制剂(JSH-23)分别加入转染pcDNA3.1-CCR7重组质粒、空载质粒、CCR7 si-RNA、CCR7 si-RNA阴性对照的PC3细胞后培养48小时,Western blot检测EMT蛋白及MMP-9蛋白的表达,Transwell检测PC3细胞转移侵袭能力。结果:CCR7的过表达促进了Notch1的表达,敲低则相反;CCR7的过表达,提高了Snail、N-cadherin和MMP-9的表达,降低了E-cadherin的表达水平,同时也增强了前列腺癌PC3细胞转移侵袭的能力,敲低正好得到相反结果,而Notch1抑制剂的加入逆转了这些影响;CCR7的表达增加,引起了磷酸化ERK、P38、JNK及NF-κB蛋白的表达明显提高,同样,Notch1抑制剂的加入,减弱了这种效应;MAPK及NF-κB抑制剂的添加同样削弱了CCR7过表达引起的前列腺癌PC3细胞转移侵袭能力的增加,降低了Snail、N-cadherin和MMP-9的蛋白水平,提高了E-cadherin蛋白表达。结论:Notch1激活可以通过前列腺癌PC-3细胞中的MAPK和NF-κB信号传导诱导EMT进展。CCR7通过调节Notch1激活MAPK和NF-κB信号传导途径参与前列腺癌PC-3细胞的侵袭和转移。我们的研究首次在前列腺癌转移侵袭调控机制探究中将CCR7和Notch1联系起来,将为转移性前列腺癌潜在的靶向治疗提供新的前景。