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目的:探讨地塞米松对HBV病毒复制及蛋白表达的影响，并探索细胞自噬在其中的作用机制。 方法:培养HepG22.2.15细胞，设置实验组和对照组。地塞米松或对照等处理后，采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测HBV RNA，DNA表达水平;酶联免疫(ELISA)检测细胞上清液中HBsAg的含量;印记杂交法(Southern blot)检测HBV中间复制体;免疫蛋白印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白表达水平，透射电镜技术观察自噬小体典型的双层膜结构。 结果:与对照处理组相比较，实验组细胞培养上清液中HBsAg浓度随地塞米松处理时间及浓度在一定的程度上相应增加，HBV RNA和DNA水平均明显增高（*P＜0.05）。地塞米松处理组，自噬小体明显增多，LC3Ⅱ蛋白水平上升明显，LC3Ⅰ蛋白表达水平下降，LC3Ⅱ/Ⅰ比值逆转。加入自噬抑制剂3-MA后，地塞米松诱导的自噬现象减弱，HBV中间复制体水平和细胞培养液中HBsAg水平也明显下降。 结论:地塞米松可以增强HBV的复制和产生，自噬抑制剂3-MA可对抗地塞米松诱导自噬的作用，表明地塞米松可能通过诱导细胞自噬促进病毒的复制和产生。该结果提示在临床上对乙肝患者应用地塞米松之类的糖皮质激素时应更加谨慎，对HBV的再激活高度重视，严密监视此类病人血清中HBV标记物的变化。