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目的:在分子水平上研究中药复方扶芳藤丹参合剂预处理在动脉粥样硬化病理模型上的作用，探讨扶芳藤丹参合剂对心肌缺血再灌注损伤的保护作用的可能机制，为冠心病的防治提供新思路。
方法:选用健康清洁级Wistar大鼠100只，雌雄各半，体重220～250g，按查随机数字表法随机取15只作为正常大鼠假手术组(NC组)，剩余85只进行AS造模。于造模结束后第2日正常大鼠假手术组及造模大鼠各随机处死5只，分离大鼠主动脉弓，置于10％中性福尔马林中固定，作HE染色，以主动脉弓的形态学改变来判断AS造模成功。将其余80只造模大鼠随机分为8个组:假手术组(AS组)、AS-I/R组、AS-IPC组、AS-IPC+AG490组、AS-IPC+RMP组、AS-扶芳藤丹参合剂组、AS-扶芳藤丹参合剂+AG490组、AS-扶芳藤丹参合剂+RMP组，每组10只。
采用TTC法测定心肌梗死面积;取股动脉血，以全自动生化分析仪检测CK、LDH。采用ELASA法检测TNF-α。采用Westernblotting法，应用NF-κB磷酸化抗体，测定NF-κB磷酸化水平;应用JAK磷酸化抗体，测定JAK磷酸化水平;应用STAT磷酸化抗体，测定STAT磷酸化水平。
结果:①与NC组、AS组比较，其余各组心肌梗死面积均增加(P＜0.01)，大鼠血清TNF-α浓度升高、CK及LDH含量升高(P＜0.01)，心肌NF-κB表达升高、p-JAK2及p-STAT3表达增加(P＜0.01);②与AS-I/R组比较，AS-IPC组、AS-扶芳藤丹参合剂组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05)，大鼠血清TNF-α浓度降低、CK及LDH含量降低(P＜0.05)，心肌NF-κB表达降低、p-JAK2及p-STAT3表达降低(P＜0.05);③AS-IPC组与AS-扶芳藤丹参合剂比较，两者之间的心肌梗死面积、TNF-α浓度、血清CK及LDH、NF-κB表达、p-JAK2及p-STAT3表达均无统计学差异(P＞0.01)。
结论:①扶芳藤丹参合剂预处理及IPC均能缩小心肌梗死面积，减少CK、LDH含量，抑制TNF-α释放，下调心肌NF-κB表达、下调JAK2及STAT3磷酸化水平，从而对AS大鼠缺血再灌注心肌起保护作用。②运用JAK/STAT抑制剂AG490、RMP，可有效阻断JAK/STAT细胞信号转导通路，使JAK2、STAT3表达显著减少。③推测扶芳藤丹参合剂可能通过JAK-STAT细胞信号传导通路的介导，下调JAK2，STAT3的蛋白表达，降低TNF-α浓度、降低CK及LDH含量，降低心肌NF-κB表达，缩小心肌梗死面积，从而对AS缺血再灌注心肌起保护作用。