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目的: 在前期体外研究的基础上，从骨髓间充质干细胞(Bone marrow-derivedmesenchymal stem cells, BMSCs)与乳腺癌细胞相互作用的角度，评价温肾壮骨方对人乳腺癌骨转移裸鼠模型的治疗作用及分子机制，为该方的临床应用提供科学依据。 方法: 1.通过质粒转染的方法，构建人乳腺癌高骨转移MDA-MB-231BO-luc细胞株，采用左心室单独注射MDA-MB-231BO-luc或与BMSCs共注射建立人乳腺癌骨转移裸鼠模型。 2.应用小动物活体成像系统及病理学观察、分析乳腺癌裸鼠骨转移率、骨转移程度和骨转移组织形态学变化，探讨BMSCs促乳腺癌细胞骨转移的作用，评价温肾壮骨方对人乳腺癌骨转移裸鼠模型的治疗效应。 3.采用Real-time PCR、Western blot及免疫组化法检测骨转移灶中CCL5、 CCR5、IL17B及IL17BR基因和蛋白的表达水平，研究BMSCs促进乳腺癌骨转移恶性进展的分子机制，分析温肾壮骨方抗乳腺癌骨转移的作用靶点及强度。 结果: 1.与正常动物比较，单独注射人乳腺癌MDA-MB-231BO-luc细胞能引起头部、脊椎、四肢等多个位点的骨转移，造成明显的骨结构破坏，骨转移部位的光子通量数达到0.5×1010 p/s/cm2/sr，骨转移组织中的CCL5、CCR5、IL17B、IL17BR基因及蛋白的表达水平显著升高（P＜0.05，P＜0.01）;与单独注射组比较，MDA-MB-231BO-luc细胞与BMSCs共注射则进一步增加骨转移灶数目，促进骨中肿瘤细胞的浸润，加重骨损伤程度，光子通量数显著上升，达到1×1010～2×1010 p/s/cm2/sr(P＜0.05)，骨转移灶中CCL5、CCR5、IL17B mRNA和CCL5、CCR5、IL17B、IL17BR蛋白的表达进一步上升(P＜0.05，P＜0.01)。 2.与共注射模型组比较，温肾壮骨方中、高剂量组及唑来膦酸组能显著降低人乳腺癌裸鼠模型骨转移部位的光子通量数及转移灶数目（P＜0.01），减轻骨中肿瘤细胞浸润、保护骨结构及改善病理学损伤;同时，温肾壮骨方中、高剂量组及唑来膦酸组能显著下调骨转移组织中CCL5/CCR5和IL17B/IL17BR基因和蛋白的表达（P＜0.05，P＜0.01），抑制乳腺癌骨转移的恶性进展。 结论: 1.BMSCs与乳腺癌细胞的相互作用能导致人乳腺癌高骨转裸鼠模型发生严重的骨结构破坏，加重骨转移程度，并引起骨转移组织中CCL5/CCR5及IL17B/IL17BR信号分子的异常表达。 2.温肾壮骨方具有明确的抗乳腺癌骨转移效应，其分子机制与阻遏BMSCs与乳腺癌细胞之间相互作用及调控CCL5/CCR5及IL17B/IL17BR信号途径有关。