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目的：骨性关节炎(OA)是一种随着年龄增长而发生率明显增高的退行性关节疾病，又称为增生性关节炎，退行性关节炎或骨关节病，是最常见的关节疾病，也是引起中老年人关节疼痛的最常见原因。骨性关节炎是在力学因素和生物学因素的共同作用下，软骨细胞、软骨基质以及软骨下骨三者之间分解和合成代谢失衡的结果。炎症介质、机械应力等通过特定的信号转导途径，影响细胞核内炎症因子和基质降解酶基因的表达，从而促进软骨的分解代谢。因此，研究参与这一过程的信号转导途径，对于阐明骨性关节炎的发病机制具有重要意义。近些年的研究发现，NF—κB信号转导途径可能与骨性关节炎的发病密切相关，但大多数实验都是基于体外培养细胞进行的。本研究通过建立大鼠骨性关节炎动物模型，研究NF—κB信号转导途径在骨性关节炎软骨细胞中的激活，为阐明骨性关节炎的发病机制以及NF—κB抑制剂治疗骨性关节炎的实验研究奠定了基础。
方法：本实验通过手术方法切断S—D大鼠一侧膝关节前交叉韧带，建立骨性关节炎动物模型，另一侧假手术，作为对照组。术后6周取标本，股骨端软骨行分子生物学检测，利用Western-blot比较实验组和正常组软骨细胞核内NF—κBp65的表达；胫骨端软骨行病理学检测，利用HE染色及甲苯胺蓝染色结合大体观，进行Mankin关节软骨组织学评分，比较实验组和对照组间的差异。利用符号秩和检验和配对t检验，进行统计学分析。所有统计均用SPSS11.5软件进行。
结果：大体观察发现，实验组关节均有不同程度的炎症反应，滑膜增生明显，而对照组未见有炎症反应。实验组平台软骨均有墨汁染色着色，以内侧平台为主，主要表现为Ⅱ～Ⅲ级损伤，而对照组关节软骨面完整，未见有明显墨汁沉积。实验组HE染色可见，软骨面破坏，破坏主要在软骨表层，而对照组软骨面光滑、平整。实验组甲苯胺蓝染色可见，软骨面破坏，存在失染现象，而对照组甲苯胺蓝染色均匀，无失染现象。Mankin评分，实验组均分2.2±0.41，对照组均分0分，两者之间存在明显的统计学差异。Western-nlot检测，骨性关节炎模型组的灰度积分(0.799±0.058)明显高于空白对照组(0.308±0.046)，两者之间存在显著统计学差异。
结论：我们通过切断前交叉韧带，建立大鼠骨性关节炎模型，然后取标本，通过大体观察、HE染色、甲苯胺蓝染色以及Western-blot检测，证实骨性关节炎软骨细胞中存在NF—κB信号转导途径的激活。为研究NF—κB信号转导途径在骨性关节炎疾病进程中的作用奠定了基础，也为研究NF—κB抑制剂对骨性关节炎的治疗作用提供了前提。