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目的：唾液酸化对人胚胎心脏发育和心脏功能有重要的调节作用，研究表明心肌肥厚发生时唾液酸化会进一步增强。唾液酸化的发生需要唾液酸转移酶的参与，研究发现在三种不同基因背景的高血压心肌肥厚大鼠模型中，当基因检测关联到高血压、心肌肥厚与染色体分布时，只有编码唾液酸转移酶7A（Sialyltransfe rase7A，Siat7A）的基因均持续过表达，但Siat7A对高血压心肌肥厚的发生和发展是否有调控作用，目前尚无相关报道。因此，本研究意在探求Siat7A在高血压心肌肥厚形成过程中对血压、心功能及心肌肥厚因子等方面的调节作用，以期为其临床治疗发现新的作用靶点。
方法：选取8周龄雄性Wistar大鼠，心肌原位注射携带shSiat7A质粒的腺相关病毒，或颈外静脉注射携带overSiat7A质粒的腺相关病毒来制备敲低或过表达Siat7A基因的大鼠模型，背部埋泵持续灌注血管紧张素Ⅱ（AngiotensinII，AngⅡ）复制高血压心肌肥厚模型。采用生物发光成像技术检测各组大鼠心脏的腺相关病毒侵染情况；使用小动物血压测量仪测量各组大鼠血压变化；运用小动物心动超声仪观察各组大鼠的心功能情况及左心室肥厚程度；造模结束后取材时分别称量各组大鼠的体重及心脏湿重，计算得出心重/体重比（Heart weight/Body weight,HW/BW）；制备心肌病理组织切片，HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织中Siat7A的表达情况；通过实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）检测心肌组织中Siat7A、心房钠尿肽（Atrial natriuretic peptide，ANP）和B型利钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）的表达情况。
结果：生物发光成像显示，与注射生理盐水的离体大鼠心脏相比，注射腺相关病毒的各组大鼠离体心脏均有明显的绿色荧光蛋白表达，表明腺相关病毒成功侵染心脏。持续的血压监测和心动超声证实高血压心肌肥厚模型构建成功，表现为AngⅡ的持续灌注能明显引起平均动脉压(Mean arterial pressure，MAP)升高，MAP在后期过程中一直维持较高水平。心动超声显示AngⅡ可明显引起左心室收缩末期内径（Left ventricular end-systolic dimension,LVID-s）减小、左心室后壁收缩期厚度（Left ventricular end-systolic posterior wall thickness，LVPW-s）增加、左室射血分数（Left ventricular ejection fraction，EF%）和左室短轴缩短率（Left ventricular fractional shortening，FS%）明显升高。而且AngII的持续灌注可明显引起心肌细胞肥大，心肌排列紊乱，细胞核增大且畸形，HW/BW增加，Siat7A的表达明显升高及心肌肥厚因子ANP和BNP在mRNA水平表达显著增加；敲低Siat7A基因后，Siat7A在蛋白和mRNA水平表达减少，明显抑制了LVID-s的减小及LVPW-s的增加，减缓了EF%与FS%的升高，使心肌细胞肥大的症状减轻，HW/BW相对正常，并明显减少ANP和BNP在mRNA水平的表达；过表达Siat7A基因后，Siat7A在蛋白和mRNA水平表达明显增加，进一步升高了EF%与FS%，加重了心功能紊乱，HE染色及HW/BW显示有进一步肥厚的趋势，在心肌肥厚因子检测方面，进一步促进了ANP和BNP在mRNA水平的表达。
结论：1.AngⅡ诱导的高血压心肌肥厚的大鼠心肌组织中Siat7A表达增加。
2.敲低Sait7A能显著抑制AngⅡ诱导的高血压心肌肥厚发生发展。
3.过表达Sait7A能促进AngⅡ诱导的高血压心肌肥厚发生发展。
方法：选取8周龄雄性Wistar大鼠，心肌原位注射携带shSiat7A质粒的腺相关病毒，或颈外静脉注射携带overSiat7A质粒的腺相关病毒来制备敲低或过表达Siat7A基因的大鼠模型，背部埋泵持续灌注血管紧张素Ⅱ（AngiotensinII，AngⅡ）复制高血压心肌肥厚模型。采用生物发光成像技术检测各组大鼠心脏的腺相关病毒侵染情况；使用小动物血压测量仪测量各组大鼠血压变化；运用小动物心动超声仪观察各组大鼠的心功能情况及左心室肥厚程度；造模结束后取材时分别称量各组大鼠的体重及心脏湿重，计算得出心重/体重比（Heart weight/Body weight,HW/BW）；制备心肌病理组织切片，HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织中Siat7A的表达情况；通过实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）检测心肌组织中Siat7A、心房钠尿肽（Atrial natriuretic peptide，ANP）和B型利钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）的表达情况。
结果：生物发光成像显示，与注射生理盐水的离体大鼠心脏相比，注射腺相关病毒的各组大鼠离体心脏均有明显的绿色荧光蛋白表达，表明腺相关病毒成功侵染心脏。持续的血压监测和心动超声证实高血压心肌肥厚模型构建成功，表现为AngⅡ的持续灌注能明显引起平均动脉压(Mean arterial pressure，MAP)升高，MAP在后期过程中一直维持较高水平。心动超声显示AngⅡ可明显引起左心室收缩末期内径（Left ventricular end-systolic dimension,LVID-s）减小、左心室后壁收缩期厚度（Left ventricular end-systolic posterior wall thickness，LVPW-s）增加、左室射血分数（Left ventricular ejection fraction，EF%）和左室短轴缩短率（Left ventricular fractional shortening，FS%）明显升高。而且AngII的持续灌注可明显引起心肌细胞肥大，心肌排列紊乱，细胞核增大且畸形，HW/BW增加，Siat7A的表达明显升高及心肌肥厚因子ANP和BNP在mRNA水平表达显著增加；敲低Siat7A基因后，Siat7A在蛋白和mRNA水平表达减少，明显抑制了LVID-s的减小及LVPW-s的增加，减缓了EF%与FS%的升高，使心肌细胞肥大的症状减轻，HW/BW相对正常，并明显减少ANP和BNP在mRNA水平的表达；过表达Siat7A基因后，Siat7A在蛋白和mRNA水平表达明显增加，进一步升高了EF%与FS%，加重了心功能紊乱，HE染色及HW/BW显示有进一步肥厚的趋势，在心肌肥厚因子检测方面，进一步促进了ANP和BNP在mRNA水平的表达。
结论：1.AngⅡ诱导的高血压心肌肥厚的大鼠心肌组织中Siat7A表达增加。
2.敲低Sait7A能显著抑制AngⅡ诱导的高血压心肌肥厚发生发展。
3.过表达Sait7A能促进AngⅡ诱导的高血压心肌肥厚发生发展。