论文部分内容阅读
目的:观察大鼠软组织挤压伤对离体胸主动脉反应性变化的影响,并探讨一氧化氮（NO）在血管反应性变化中的可能作用。方法:成年SD大鼠30只随机分为对照组（C组）、挤压后8h组（C8h组）、挤压后16h组（C16h组）。大鼠用4%水合氯醛腹腔注射麻醉后俯卧位固定,挤压组大鼠于双后肢用12.5 kg标准重物持续挤压5h,之后去除重物,分别恢复自由活动和饮食8h、16h。对照组大鼠不予挤压、其余处理同挤压组。将大鼠于相应时间点放血处死,制备离体胸主动脉环（TARs）,部分TARs做去内皮处理。用离体血管张力检测技术检测TARs对乙酰胆碱（ACh）、Ca2+载体A23187、苯肾上腺素（PE）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的反应张力变化;部分内皮完整、去内皮TARs用L-NNA预孵育20min后再检测对PE、AngⅡ的收缩反应张力变化。结果:（1）舒张反应变化与C组比较,C8h、C16h组TARs对10-6mol/L ACh舒张反应张力明显下降（P<0.050.01）;与C8h组比较,C16h组TARs对10-6mol/L ACh舒张反应张力进一步明显降低（P<0.01）。与C组比较,C8h、C16h组TARs对10-810-4mol/L ACh、10-810-5mol/L A23187舒张反应张力明显降低（P<0.05 0.01）,累积浓度舒张反应曲线明显向下移位,其中,C16h组TARs对ACh、A23187舒张反应张力降低更明显,与C8h组比较有明显差异（P<0.050.01）。（2）收缩反应变化与C组比较,C8h组TARs对10–6mol/L PE收缩反应张力呈降低趋势,C16h组TARs对10–6mol/L PE收缩反应张力明显降低（P<0.01）;C16h组TARs的收缩反应张力降低更明显,与C8h组比较P<0.01。与C组比较,C8h组和C16h组TARs对10-710-4 mol/L PE累积浓度收缩反应张力明显降低（P<0.050.01）;与C8h组比较,C16h组TARs对10-6及10-4mol/L PE收缩反应张力明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与C组比较,C8h、C16h组TARs对10-810-5mol/L AngⅡ收缩反应张力明显降低（P<0.050.01）,累积浓度收缩反应曲线明显向下移位;C16组TARs对10–810–5mol/L AngⅡ收缩反应张力明显降低,累积浓度收缩反应曲线显著向下移位,与C8h组比较有明显差异（P<0.050.01）。（3）NO的作用与L-NNA预孵育前比较,C组、C8h、C16h组TARs L-NNA预孵育后对10–810–4mol/L PE、10-810-5mol/L AngⅡ收缩反应张力均明显增高（P<0.050.01）,累积浓度收缩反应曲线明显向上移位,其中,C8h、C16h组TARs L-NNA预孵育后收缩反应张力升高更显著。（4）内皮细胞的作用与内皮完整TARs比较,C组去内皮TARs对10-810-5mol/L AngⅡ收缩反应张力呈增加趋势,累积浓度收缩反应曲线略向上移位;C8h、C16h组去内皮TARs对10-810-5mol/L AngⅡ收缩反应张力显著增加（P<0.050.01）,累积浓度收缩反应曲线明显向上移位。与内皮完整TARs比较,C组、C8h组去内皮TARs对PE累积浓度收缩反应稍增加;而C16h组去内皮TARs对PE收缩反应张力降低。结论:大鼠软组织挤压伤可引起离体胸主动脉收缩和舒张反应异常,血管源性NO参与介导血管反应性异常变化。