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血管生成以内皮细胞活化、细胞外基质降解、内皮细胞迁移、增殖、最终形成血管样结构为主要特征，是受多种因素调节的复杂的生理和病理过程。天然黄酮类化合物是植物体多酚类的内信号分子及中间体或代谢物，种类繁多，结构复杂，具有广谱的药理活性和较低毒性，对于人类肿瘤，心血管疾病等病的治疗和预防有重要意义。本文探讨从苦参中提取的黄酮类化合物(2S)-8-异戊烯基-7，2，4-三羟基5-甲氧基二氢黄酮(SF-45)对血管生成的影响及作用机理。
结果表明：(1)10μg/ml的SF-45不影响ECV304细胞的增殖，但是当其浓度达到20μg/ml时对ECV304细胞的增殖表出现为促进作用，当浓度达到30，40，50μg/ml时有明显的抑制作用；(2)同样低浓度的SF-45(10、20、30μg/ml)对ECV304细胞的迁移没有明显的作用，当浓度达到40，50μg/ml时，出现明显的抑制作用；(3)SF-45对于ECV304细胞粘附抑制作用较为明显，呈现浓度依赖性，在10μg/ml时就有明显的抑制作用，浓度升高，抑制作用加强，到50μg/ml时抑制作用最强；(4)SF-45对于ECV304细胞的管样结构的形成同样有明显的抑制作用，在10，20μg/ml时，抑制作用较为明显，当浓度达到30、40、50μg/ml时，抑制作用最强；(5)SF-45抑制鸡胚尿囊膜(chicken chorillantoic membrances，CAM)在体实验模型的血管生成，同对照组比较，加药组的血管粗细和密度都呈现抑制作用；(6)SF-45对ECV304细胞内的活性氧(reactive oxygen species，ROS)的影响同样是低浓度10μg/ml时没有明显的作用，随着浓度的增高，在20、30、40、50μg/ml各个浓度都出现了明显的抑制作用；(7)SF-45对于细胞内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表达的影响无浓度依赖性，在10μg/ml时就已经出现明显的抑制作用，到20μg/ml时，抑制作用达到最强，30、40、50μg/ml时的抑制作用与20μg/ml时的作用无明显差异；(8)流式细胞术分析表明，SF-45可以引起ECV304细胞周期阻滞在G1期。
结论：(1)SF-45可以在体外抑制ECV304细胞增殖、迁移、粘附以及管样结构形成，并在体内试验模型鸡胚尿囊膜中，具有抗血管生成作用；(2)SF-45可能通过抑制细胞内ROS生成和VEGF表达，发挥抗血管生成作用。总之，许多疾病如肿瘤、慢性炎症、糖尿病等的发生发展都依赖于血管生成，因此抑制血管生成有助于这些疾病的治疗；而对于许多缺血性疾病如冠状动脉缺血、急性下肢缺血和脑梗塞等来说，通过促进血管生成可使症状改善。本研究结果表明SF-45值得作为一种潜在的抗血管生成药物进行进一步深入研究。