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NH4+是一种重要的氮肥也是氮代谢最关键的中间产物，但是过量的NH4+能够抑制植物生长并降低作物产量。在高NH4+沉降区域，过量的NH4+甚至导致敏感物种数量及多样性的减少。然而，人们对植物NH4+毒害分子生理与遗传机制还知之甚少。本文以模式植物拟南芥为材料，运用植物营养学、生理学、遗传学和分子生物学手段，主要研究了高NH4+胁迫对叶部黄化和侧根发育过程的影响。
首先，在NO3-、NH4+为混合氮源、具有pH缓冲性的固体培养基体系中分析拟南芥对高NH4+的响应特征。发现高NH4+明显加速叶部黄化以及抑制根系生长。不同生态型对高NH4+响应差异显著，并且相对敏感性受光周期调控，这可能与谷氨酰胺合成酶GS活性的变化受光周期调控相关。
进而以叶部黄化为指标筛选了T-DNA插入诱变的拟南芥Col-0突变体库中的5160个株系，获得NH4+超敏感的突变体amos1(ammonium overly sensitivity1)。发现其对NH4+响应的超敏感黄化表型是NH4+特异的且可逆的。通过地上部与根部分开供NH4+实验，揭示地上部接触高NH4+是加速amos1叶片黄化的主要原因。遗传分离结果表明amos1为单隐性核基因突变。应用TAIL-PCR方法分别克隆到第五条染色体上的候选基因1和第二条染色体上的候选基因2，但后期验证实验结果并不支持候选基因1或2就是AMOS1。故改用InDel分子标记图位克隆，初步定位AMOS1基因于第五染色体上端，与分子标记C5P73紧密连锁。以上实验结果为AMOS1控制地上部高NH4+加速叶部黄化提供了可靠的遗传证据。
另一方面，我们进一步研究高NH4+抑制拟南芥侧根的形成，结果表明其对侧根的抑制效应也主要源于地上部供应，且是NH4+特异性响应并可逆的。深入研究发现地上部高NH4+主要抑制侧根原基的冒出过程而非侧根的起始发生，同时证明抑制侧根生长是独立于ABA信号途径，也不是通过抑制叶部蔗糖吸收而导致的。
然而，通过分区添加外源生长素、分析内外源生长素响应、检测生长素运输、应用生长素信号受体和运输缺失突变体及相关的转基因材料等一系列实验，证明了地上部高NH4+阻碍侧根原基的冒出抑制侧根形成的过程是通过减少AUX1在mRNA水平和蛋白水平的表达进而抑制AUX1的功能以至减少地上部生长素向根部运输，减弱生长素在主根和侧根原基的响应起作用的，而不是由于减少地上部生长素合成或降低细胞对生长素响应的敏感性或减少生长素在根中的向基运输所致。
最后，进一步分析了野生型拟南芥Col-0和生长素输入载体AUX1的突变体αux1-7对地上部高NH4+响应的基因表达芯片。按照Score变化大于1.5倍且Fold变化大于2倍以上的标准筛选发现，Col-0中有103个明显上调的基因和118个明显下调的基因；aux1-7中有25个明显上调的基因和10个明显下调的基因。其中23个基因是共同上调的，10个基因是共同下调的。表明上述高NH4+诱导上调的基因有77.7％受AUX1影响，高NH4+下调的基因有91.5％受AUX1影响。
综合以上实验结果，可以对AMOS1和AUX1分别控制地上部高NH4+诱导叶片黄化和抑制侧根形成的调控机制进行总结与推测：AMOS1是正调控因子-保护拟南芥避免发生地上部NH4+诱导叶片黄化和抑制光合效率；AUX1可能是地上部高NH4+作用的一个重要靶向物-NH4+通过抑制AUX1的功能减少地上部生长素向根部运输，减弱生长素在主根和侧根原基的响应，阻碍侧根原基的正常冒出过程，最终导致侧根数量的减少。