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目的：通过观察电针和多巴胺D1受体(D1-type dopamine receptor,D1R)工具药干预下大鼠纹状体内多巴胺(Dopamine,DA)神经递质在大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注过程中的动态变化,以及实验6小时后大鼠纹状体内D1R、多巴胺转运体(Dopamine Transport,DAT)在不同干预方法下表达的变化,探讨D1R、DAT在DA参与脑缺血再灌注损伤中可能发挥的作用,以及电针干预对脑缺血再灌注后DA含量变化的可能作用途径。
方法：使用微透析技术、高效液相检测技术、免疫组化技术,在多个时段对实验动物进行动态采样,通过D1R工具药的使用,观察脑缺血再灌注过程中大鼠缺血侧纹状体内DA的变化,电针风池穴对DA变化的影响,以及实验6小时后不同干预方法对大鼠纹状体内多巴胺D1R、DAT表达变化的影响。
结果：
1 各组在脑缺血即刻迅速出现DA和高香草酸(Homovanillic acid,HVA)含量的急剧升高,缺血30分钟-90分钟(缺血90分钟时再灌注)DA含量逐渐下降；再灌注后再次达到高峰,随后均不同程度的降低。
2 脑缺血再灌注模型组D1R、DAT表达较正常组均有显著差异(P<0.05)。
3 模型+电针组、模型+拮抗剂组、模型+电针+拮抗剂组D1R、DAT表达与模型组比较均显著减少(P<0.05)。
4 模型+电针组D1R表达与模型+电针+拮抗剂组比较有差异,但无统计学意义；前二者D1R表达均高于模型+拮抗剂组,有统计学意义(P<0.05)。
5 各组DAT表达均低于模型组,有统计学意义(P<0.05);除模型组外,各组间比较有差异,但无统计学意义。
结论：
1 脑缺血和再灌注均可导致大鼠缺血侧纹状体内DA和HVA含量的升高。
2 脑缺血再灌注可导致大鼠缺血侧纹状体内D1R和DAT表达的增高。
3 电针可以调节脑缺血再灌注后DA含量、D1R及DAT的表达,具有脑保护作用。
4 D1R拮抗剂可调节脑缺血再灌注后DA含量、D1R的表达,具有脑保护作用。
5 D1R激动剂无脑保护作用,但损伤作用亦不明显。
6 电针的脑保护作用可被D1R激动剂所拮抗。
7 D1R在电针脑保护作用中占有重要地位。
8 电针与D1R拮抗剂的脑保护效应不能简单叠加。
9 电针发挥的脑保护作用不等同于D1R的作用,D1R信号通路是电针发挥脑保护作用的途径之一。
10 DAT通路亦是电针发挥脑保护作用的途径之一。