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自1998年发现植物病毒编码的基因沉默抑制因子后，已在多种动、植物病毒中发现该类蛋白并研究了其中部分蛋白的作用方式。这对深入了解高等生物基因沉默的机制、植物抗病及植物与病毒的共进化关系、功能基因组研究及其应用等都具有重要的意义。我们利用渗透注射的方法在转GFP的烟草中单独瞬时表达绿色荧光蛋白(Greenfluorescentprotein，GFP)或将水稻矮缩病毒(Ricedwarfvirus，RDV)的12个基因分别与GFP共表达，结果显示GFP单独注射和GFP与RDV除S10基因以外的混合注射叶片在6天以后观察不到GFP的表达，即产生GFP的基因沉默。而在RDVS10基因与GFP共注射的叶片中，6天以后仍能观察到较强的GFP表达。用GFP特异探针对上述叶片注射区进行Northern杂交分析显示，GFP的表达与荧光观察结果相一致。表明在RDVS10编码蛋白Pns10存在的情况下，GFP的基因沉默过程受到了抑制，即S10是基因沉默的抑制因子。对系统基因沉默的观察显示，大部分(91﹪)GFP与S10共注射植株未产生GFP的系统沉默。而GFP单独或与RDV其他基因混合注射的植株从注射后的7天开始均产生GFP的系统沉默。表明S10影响了基因沉默信号的传播或作用。当S10与含双链的GFPRNAi载体一起瞬时共表达时，结果显示S10不能抑制局部和系统叶的GFP沉默。表明RDVP10与转录后基因沉默途径的作用位点位于产生双链RNA的上游，即可能作用于植物内源的依赖于RNA的RNA聚合酶，或是其辅因子。
将S10基因及其突变体克隆到以马铃薯X病毒(PotatovirusX，PVX)构建的载体pGR107上，转化农杆菌，分别侵染野生型及GFP沉默的转基因烟草。结果显示：1、RDVS10不能使已沉默的GFP基因产生逆转而恢复表达；2、pGR107-S10侵染野生型烟草后引起植株系统叶产生坏死斑和枯黄斑，并且与对照(pGR107或S10突变体侵染植株)相比，感病植株不能恢复健康表型。上述三种感病野生型烟草的系统叶在9天和20天取样，用针对编码PVX外壳蛋白基因的探针做Northern杂交，结果表明各感病植株的病症严重程度与PVX基因组mRNA的积累量呈正相关，即初步表明S10是RDV的致病性因子，并且其导致异源病毒(PVX)病症加重的机理是通过P10作为基因沉默抑制因子而抑制病毒引起的基因沉默产生的。
利用烟草瞬时表达系统分别将不同病毒的基因沉默抑制因子与葡糖醛酸酶(β-glucuronidase，GUS)基因共表达，结果显示番茄不孕病毒2b蛋白(Tomatoaspermyvirus，Tav2b)、黄瓜花叶病毒Q株2b蛋白(Cucumbermosaicvirus2b，Qstrain，Cmv2b)和水稻矮缩病毒P10均能够显著提高GUS基因的表达量和表达持续时间。S10和Tav2b单独渗透注射GFP转基因烟草，2-3天观察能够提高GFP的表达，Northern杂交显示瞬时表达S10和Tav2b比对照(GFP转基因烟草)GFP的mRNA表达量均有显著提高。以上结果说明RDVS10以及己鉴定的基因沉默抑制因子(Cmv2b和Tav2b)具有提高瞬时表达基因和转基因稳定表达基因表达量的能力。这为利用植物材料快速、大量表达异源蛋白提供了有效的技术路线。