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神经元树突发育受到神经元活动和神经营养因子的调节，它们通过激活细胞内的信号蛋白如Rho GTPases等来发挥作用。我们的研究表明，神经元活动和神经营养因子依赖的树突发育需要激活GeranylgeranyltransferaseⅠ(GGT)——一种对Rho GTPases进行脂化修饰的异戊二烯基转移酶。我们发现: 1、过表达GGT促进培养的海马神经元树突分枝增加，抑制或下调GGT的表达则产生相反的作用。 2、高钾去极化和脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophic factor，BDNF)能使培养的神经元GGT的活性增加。 3、新奇复杂环境的刺激同样可以让小鼠海马GGT活性升高，表明在在体情况下，神经元活动增加也可以激活GGT。 4、GGT与BDNF的受体原肌球蛋白相关激酶B(tropomyosin-related kinase B，TrkB)有直接的相互作用，且这种相互作用可被高钾去极化所加强。 5、破坏GGT-TrkB的相互作用或抑制GGT的活性可以阻断高钾去极化与BDNF诱导的树突发育。 6、过表达GGT底物Rac1不能被GGT修饰的突变体可以阻断GGT、高钾去极化与BDNF对树突发育的促进作用。 综上所述，高钾去极化与BDNF诱导的树突发育可能是通过GGT介导的RhoGTPases的异戊二烯化来完成的。