【摘 要】
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目的：研究miR-328对房颤发生的调节作用及其机制。 方法：利用电刺激小鼠诱发房颤；应用antagmiR在体注射纠正体内miR-328过表达水平，缓解miR-328过表达所诱发的房颤；通过Western
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目的：研究miR-328对房颤发生的调节作用及其机制。 方法：利用电刺激小鼠诱发房颤；应用antagmiR在体注射纠正体内miR-328过表达水平，缓解miR-328过表达所诱发的房颤；通过Western-blot技术检测基因敲减小鼠心肌组织中L型钙通道αlc和β1亚单位的蛋白的表达水平，应用Real-time PCR等技术测转基因小鼠心房组织中miR-328的表达水平；另外采用膜片钳技术进一步研究房颤小鼠心房组织动作电位时程和ICa-L的变化水平。 结果：与正常野生型小鼠相比，miR-328过表达转基因小鼠房颤的发生率显著升高；antagmiR注射后能够降低房颤的发生率。给予卡巴胆碱能够增加小鼠房颤的发生率，但是在敲减内源性的miR-328的基因敲减小鼠的房颤发生率显著下降；对于房颤小鼠，给予钙离子电流激动剂Bay k8644能减少房颤的发生。利用western实验我们发现在miR-328基因敲减小鼠心房组织中αlc，β1蛋白表达增加。经过快速起搏和卡巴胆碱处理后miR-328的表达水平显著升高，通过静脉给予miR-328的抑制剂antagmiR后能够降低miR-328的表达水平。同时，房颤时miR-328过表达的转基因小鼠的心房肌细胞动作电位时程缩短，给予miR-328的抑制剂antagmiR后能够纠正动作电位时程的改变。房颤时miR-328过表达的转基因小鼠的心房肌细胞ICa-L的电流密度减少，给予miR-328的抑制剂antagmiR后能够纠正ICa-L的电流密度的改变。 结论：miR-328的过表达能够诱发房颤，其机制是miR-328下调L型钙通道αlc和β1亚单位的表达，降低ICa-L从而诱发房颤。同时，降低miR-328的表达水平能够降低房颤的发生率，这说明miR-328具有成为房颤治疗的一个潜在靶点。
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