miRNA-200a调控FOXC1增敏肺癌EGFR-TKI治疗的研究

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目的:探究miRNA-200a在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)中对靶向治疗疗效的影响及其可能的调控机制。方法:通过RT-PCR、Western blot等方法检测NSCLC细胞中miRNA-200a、FOXC1的表达量;四甲基偶氮唑盐(MTT)实验、细胞划痕实验、Transwell实验分别检测miRNA-200a、FOXC1对肺腺癌细胞生长、迁移、侵袭的影响;荧光素酶报告实验分析FOXC1与miRNA-200a的靶向关系。结果:高表达的miR-200a抑制肺腺癌细胞的生长、上皮-间质转化、迁移、侵袭,并且增加肺腺癌细胞对吉非替尼的敏感性。此外,敲低FOXC1同样可以抑制细胞生长,恢复肺腺癌细胞对吉非替尼敏感性。结论:上调miR-200a或下调FOXC1可以增强NSCLC细胞对吉非替尼的敏感性。这项研究可能提供了一种新的有效的治疗方法来克服表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)治疗的耐药性。
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