论文部分内容阅读
目的观察原花青素（procyanidin，PC）对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。方法40只雄性SD大鼠随机等分为对照组，缺血再灌注（I/R）组，原花青素低剂量组（原花青素50mg·kg-1·d-1），原花青素高剂量组（原花青素100mg·kg-1·d-1）。每天清晨灌胃，2周后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min再灌注120min，制作在体大鼠心肌缺血再灌注模型。再灌注后测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)；活性氧荧光探针二氢乙啶测定心肌组织中活性氧（ROS）的含量；Western blotting测定缺血心肌p53、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的蛋白表达； TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。结果CK-MB水平：与对照组相比，I/R组的ck-mb明显增加（5044.72±317.53vs983.47±185.86，P＜0.01），与I/R组相比，原花青素高、低剂量剂量组的ck-mb水平降低（2907.69±260.59vs5044.72±317.53，3885.34±213.66vs5044.72±317.53，P＜0.01），与原花青素低剂量组相比，原花青素高剂量组ck-mb水平降低（2907.69±260.59vs3885.34±213.66，P＜0.01）；ROS：与对照组相比，I/R组的ROS的量明显增加（22.63±1.60vs4.58±0.67，P＜0.01），与I/R组相比，原花青素高、低剂量剂量组的ROS量降低（12.42±0.95vs22.63±1.60，16.84±1.37vs22.63±1.60，P＜0.01），与原花青素低剂量组相比，原花青素高剂量组ROS水平降低（12.42±0.95vs16.84±1.37，P＜0.01）；P53、caspase-9蛋白表达：与对照组相比，I/R组的P53蛋白表达明显升高（65.83±2.99vs29.23±2.39，P＜0.01），caspase-9蛋白表达也明显升高（57.46±3.97vs22.93±2.11，P＜0.01），与I/R组相比，原花青素高、低剂量剂量组的P53蛋白表达水平降低（37.76±1.67vs65.83±2.99，43.48±2.64vs65.83±2.99， P＜0.01）， caspase-9的表达表达水平降低（33.12±2.52vs57.46±3.97，40.86±2.65vs57.46±3.97，P＜0.01），与原花青素低剂量组相比，原花青素高剂量组p53蛋白表达减少（37.76±1.67vs43.48±2.64， P<0.01），caspase-9蛋白表达减少（33.12±2.52vs40.86±2.65，P＜0.01）；细胞凋亡指数：与对照组相比，I/R组的心肌细胞凋亡指数增加（21.35±3.10vs4.31±0.74，P＜0.01），与I/R组相比，原花青素高、低剂量剂量组的细胞凋亡指数明显降低（9.43±1.73vs21.35±3.10，13.45±2.14vs21.35±3.10，P<0.01），与原花青素低剂量组相比，原花青素高剂量组细胞凋亡指数降低（9.43±1.73vs13.45±2.14，P＜0.01）。结论原花青素可以明显减少大鼠心肌缺血再灌注后的细胞凋亡，其作用机制可能与抑制ROS-p53-caspase-9途径的激活有关。