【摘 要】
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CD28:B7共刺激途径在T细胞的活化中起到关键的,共刺激作用的缺乏将导致T细胞的无能或凋亡.该课题用已有的融合蛋白CTLA4Ig的表达质粒制备了该蛋白,经鉴定所得的CTLA4Ig能够抑
【出 处】
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上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学
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CD28:B7共刺激途径在T细胞的活化中起到关键的,共刺激作用的缺乏将导致T细胞的无能或凋亡.该课题用已有的融合蛋白CTLA4Ig的表达质粒制备了该蛋白,经鉴定所得的CTLA4Ig能够抑制抗CD3单抗活化的人PBMC的增殖及IL-2、IFN-γ的分泌.CTLA4Ig同样可抑制预致敏的MBP特异性的淋巴细胞的增殖及IL-2的分泌,诱导抗原特异性的淋巴细胞无能.进一步研究发现无能细胞具有抗原特异性的抑制作用,可抑制具有桢抗原特异性的反应怀淋巴细胞增殖,但不能抑制对丝裂原及其它抗原的应答.其发挥抑制作用的机制可能是通过细胞之间的紧密接触来实现的.将体外诱导的MBP特异性的无能细胞过继转移到EAE的Wistar大鼠造模体内,发现该细胞能延缓EAE的发生,降低疾病的严重程度.该研究表明无能细胞不仅只处于被动的无反应状态,而是具有抗原特异性的抑制作用,在体内也可发挥调节细胞的功能,抑制疾病的发生.该研究将为免疫耐受机制及用自体无能细胞防治免疫性疫病提供实验依据.
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