论文部分内容阅读
有丝分裂是一种重要的细胞活动，参与生物体的生长和发育等各个方面。有丝分裂过程中的纺锤体定向决定子细胞命运，在个体发育、肿瘤发生发展等过程中都有重要作用。CYLD是一个在多种信号通路中发挥功能的去泛素化酶，我们的课题组之前证明CYLD能够结合微管并调节微管的动态性进而调控细胞迁移过程，并发现在细胞内下调CYLD的蛋白质表达水平能够引起有丝分裂过程中的纺锤体定向出现异常。EB1是一个微管正末端结合蛋白，此前亦有证据表明出芽酵母中的EB1同源物能够调节酵母出芽的方位，暗示EB1在纺锤体定向中的作用。 本文第一部分通过探究CYLD对于EB1的泛素化水平的调节，尝试探讨CYLD与EB1在对纺锤体定向的调节上是否处于同一信号通路。我的实验结果显示CYLD能够与EB1相互作用，但是CYLD对于EB1的泛素化水平则只有微弱影响。不对称分裂是与纺锤体定向紧密相关的一类特殊的有丝分裂过程。不对称分裂产生命运不同的子细胞，这也时常伴随着细胞个体大小的差异。线虫的Q神经母细胞在发育成熟的过程中伴随着多次的不对称分裂和细胞的迁移，这是一个在体内环境研究不对称分裂的重要模型。本文的第二部分尝试将在线虫胚胎期的不对称分裂过程中发挥功能的重要基因进行条件性基因敲除，来探讨这些基因在胚胎后的不对称分裂过程中是否仍旧发挥功能。同时，我也通过EMS/ENU诱变的方法来寻找在胚胎后不对称分裂过程中发挥功能的新基因。我的结果显示，将胚胎期不对称分裂过程中有重要功能的基因条件性敲除后，Q神经细胞的不对称分裂并没有被打破，这说明胚胎后不对称分裂可能与胚胎期不对称分裂不共用同一套机理。