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目的:探索GDF11在肺癌患者血清中的含量与患者病理学特征的关系;构建pEGFP-GDF11表达载体并分析GDF11外源性表达对A549、H1299细胞生长及转移的影响;探索高表达GDF11对A549细胞生长、侵袭产生影响的分子机制。方法:1.收集肺癌患者血清样本,ELISA法检测血清中GDF11的含量,并分析其与肺癌患者病理学特征的关系。2.CCK8法检测,分别使用完全培养液以及15%肺癌患者血清的培养液培养A549和H1299细胞,检测细胞在24、48、72h时OD450值的变化。3.设计GDF11引物,构建pEGFP-GDF11表达载体并验证。4.转染GDF11表达载体为实验组,转染空载质粒为对照组,使用MTT法检测A549、H1299细胞的生长,克隆形成实验检测其对克隆形成的影响。5.体外划痕实验检测外源表达GDF11后,A549、H1299细胞的转移能力。6.Western blot检测外源表达GDF11后,A549细胞GLUT1、P53、MMP-2、Bcl-2、Erk1/2蛋白的表达情况。结果:1.ELISA检测结果表明:患者血清中GDF11的含量与其性别（F=1.855,P>0.05）、淋巴结是否转移无关（F=0.050,P>0.05）。而与分化程度（F=24.567,P<0.05）、年龄（F=3.980,P<0.05）具有显著的相关性。2.使用15%肺癌患者血清培养液培养A549、H1299细胞,CCK8法检测细胞生长的结果表明,高GDF11含量的血清组,培养细胞48h（F=3.975,P<0.05）和72h（F=11.900,P<0.05）时显著地抑制了A549细胞的生长,但对H1299细胞的影响并不显著。3.A549、H1299细胞转染pEGFP-GDF11后,检测其GDF11的表达,结果可见除GDF11本底表达的45KD分子的蛋白之外,在70KD左右处还有一条更亮的条带,这表明表达载体pEGFP-GDF11在A549和H1299细胞内均成功外源表达。4.外源表达GDF11后24（t=8.3,P<0.05）、48h（t=4.857,P<0.05）时,显著抑制A549细胞的生长,但对H1299影响并不显著。克隆形成实验表明,外源表达GDF11可以显著抑制A549细胞的克隆形成,但对H1299细胞影响并不显著。5.划痕实验结果显示,GDF11对A549和H1299细胞的侵袭具有抑制作用且具有时间效应。6.外源表达GDF11后,A549细胞Glut1、Bcl-2、MMP-2、Erk1/2蛋白的表达与对照组转染空载pEGFP-N1组相比表达都显著降低;外源表达GDF11可以诱导P53的表达。结论:1.肺癌患者血清中GDF11的含量与其病理学相关,恶性程度高的低分化肺癌患者血清中GDF11的含量较低。其次,血清中GDF11的含量与病患年龄相关,年龄越大和越小患者血清中GDF11的含量较高。2.GDF11可以抑制A549细胞的生长及克隆的形成,但对H1299的作用并不显著;GDF11显著抑制A549和H1299细胞的转移能力。3.GDF11通过诱导激活P53继而调节与生长相关的Glut1蛋白的表达;降低与凋亡相关蛋白bcl-2的表达;调节与转移相关的MMP-2蛋白的表达。从而抑制了细胞的生长与转移。