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目的：胰腺癌是是一种发病隐匿、进展快、预后差的消化系统恶性肿瘤。具有高度侵袭性和转移性，诊断时多已经处于晚期，失去手术根治时机，治疗效果差。其发病被认为是与大量吸烟、糖尿病有关，慢性胰腺炎、肥胖、酗酒、高脂饮食以及基因突变等也有可能成为致病因素。目前亟待解决的两个问题：一是提高进展期胰腺癌的诊断，二是提高综合治疗水平。B族I型清道夫受体（SR-B1）是一个多功能受体，发挥各种生物学功能。除选择性胆固醇摄取、抗动脉粥样硬化外，还包括脂溶性维生素的吸收、病原体的识别、抗氧化应激、抗血栓形成等。已有研究表明SR-B1与鼻咽癌的增殖、侵袭转移相关。但关于SR-B1在胰腺癌中的表达和意义的研究在国内外尚未见报道。本研究通过检测SR-B1在胰腺癌和相对正常胰腺组织中的表达情况，进一步用体外细胞功能实验探索其在胰腺癌发生发展中所起的作用。 方法：⑴用免疫组化检测多器官组织（正常及肿瘤）芯片中SR-B1的表达；⑵用免疫组化检测胰腺癌及癌旁相对正常胰腺组织中SR-B1的表达；⑶在胰腺癌细胞中瞬时转染过表达的SR-B1和空载体质粒；⑷瞬染后的细胞进行细胞功能实验：四唑盐（MTT）比色实验、平板克隆形成实验、软琼脂克隆形成实验、肿瘤细胞侵袭实验；⑸瞬转后的细胞蛋白进行Western blot检测部分蛋白的表达。 结果：①免疫组化发现SR-B1在正常及肿瘤的肝脏、正常胰腺组织中高表达，肾脏、脑、卵巢、皮肤中也有一定表达，而在胰腺癌组织中不表达或呈现弱表达；②过表达SR-B1能引起非锚定依赖生长、侵袭能力减弱；③过表达SR-B1对细胞增殖能力无明显影响；④过表达SR-B1微下调了OCT4的蛋白水平，但对P-AKT、P-MAPK的蛋白表达无明显影响。 结论：⑴SR-B1分布广泛，主要分布在肝脏、正常胰腺组织，在卵巢、肾脏、脑、皮肤等也有表达；⑵SR-B1胰腺癌组织中的表达较正常胰腺组织明显下降；⑶SR-B1抑制胰腺癌细胞的侵袭、非锚定依赖能力，不改变其增殖能力；⑷SR-B1抑制胰腺癌的过程可能不通过PI3K-AKT/MAPK通路介导；⑸SR-B1可能与胰腺癌干细胞特性相关。