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目的：研究ALDH2对离体大鼠心肌缺血/复灌损伤的作用，进一步探讨ALDH2心肌保护作用是否与体内一氧化氮的生成有关，并分析线粒体通透性转换孔是否参与其中。方法：实验大鼠随机分为缺血/复灌组(Ischemia and Reperfusion, I/R)、酒精(ethanol, EtOH)干预组(I/R+EtOH)、氨基氰（cyanamide, CYA）干预组（I/R+CYA）及酒精+氨基氰干预组(I/R+EtOH+CYA)；硝基L-精氨酸甲基酯(NG-nitro-L-methyl arginine ester,L-NAME)干预组（I/R+L-NAME）及酒精+硝基L-精氨酸甲基酯干预组（I/R+EtOH+L-NAME）；酒精+苍术苷(Atractyloside,Atr)干预组(I/R+EtOH+Atr)。采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定左室心功能指标；测量冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactatede hydrogenase，LDH)含量及心肌组织一氧化氮（nitric oxide, NO）含量； TTC双染法测定心肌梗死面积； RT-PCR技术检测心肌组织中ALDH2、Bcl-2、Bax的基因表达。结果：1.左室心功能指标：I/R组缺血后左室发展压（left ventricular developed pressure, LVDP）、左室内压最大上升速率/下降速率（±dp/dtmax）、左心室做功（rate pressure product, RPP）下降，心率（heart rate, HR）稍下降，左室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure,LVEDP）抬高，复灌末LVDP、±dp/dtmax、HR和RPP均下降明显，LVEDP明显抬高。与I/R组相比，EtOH组抑制了LVDP、HR、±dp/dtmax及RPP的下降并抑制了LVEDP的抬高（P<0.05~P<0.01）；CYA组促进了复灌期LVDP、±dp/dtmax、RPP的下降并抬高了LVEDP（P<0.05~P<0.01）；EtOH+CYA组、EtOH+L-NAME及EtOH+Atr组的结果与CYA组类似（P<0.05~P<0.01）。2.冠脉流出液中LDH含量：与I/R组相比，EtOH组、EtOH+L-NAME组明显降低了复灌初期冠脉流出液中LDH的释放（P<0.01）；CYA组和EtOH+CYA组明显增加了LDH的释放(P<0.01)。与EtOH组相比，EtOH+CYA组、EtOH+Atr组明显增加了LDH的释放(P<0.01)；EtOH+L-NAME组在复灌5min时明显增加了冠脉流出液中LDH的释放(P<0.01)。3.心肌梗死面积：与I/R组相比，EtOH组降低了心肌梗死面积（P<0.05）；CYA组、EtOH+CYA组及EtOH+Atr组明显增加了心肌梗死面积(P<0.01)。与EtOH组相比，EtOH+CYA组、EtOH+L-NAME组、EtOH+Atr组均明显增加了心肌梗死面积(P<0.01)。4.心肌组织中的NO量：与I/R组相比，EtOH组、L-NAME组及EtOH+L-NAME组均明显降低了心肌组织中的NO含量(P<0.01)。与EtOH组相比，EtOH+L-NAME组进一步降低了NO的释放。5.RT-PCR：与I/R组相比，EtOH组心肌组织中ALDH2、Bcl-2表达显著增高（P<0.01），Bax表达显著降低（P<0.01）；CYA组和EtOH+CYA组ALDH2、Bcl-2表达显著降低（P<0.05~P<0.01），Bax表达显著增高（P<0.05）；EtOH+Atr组ALDH2、Bcl-2表达显著降低（P<0.01），Bax差异无显著性（P>0.05）。与EtOH组相比，EtOH+CYA组、EtOH+L-NAME组、EtOH+Atr组ALDH2、Bcl-2表达显著降低（P<0.01），Bax表达显著增高（P<0.01）。结论：ALDH2活性增高起到保护心肌和抗凋亡的作用，ALDH2活性降低加重了心肌损伤，促进心肌凋亡。ALDH2心肌保护机制可能与降低缺血/复灌心肌组织中的NO有关； ALDH2可抑制线粒体渗透性转换孔道的开放。