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目的：研究大鼠孕期热应激对子代血压调节及RAS的影响方法：实验在妊娠期14-16天,将动物随即分为热应激组,应激组和正常组,对妊娠21天胎鼠和5月龄子代雄性大鼠实验。1)通过股动静脉置管术,监测成年子代大鼠静脉注射AngⅡ、Losartan后血压的变化；2)分离制备成年子代大鼠离体胸主动脉环,检测AngⅡ的收缩反应,L-NAME对AngⅡ收缩反应的影响,Losartan及PD123319对AngⅡ收缩反应的影响；3)Western blot方法检测胎鼠肾脏中AT1R和AT2R的蛋白水平；4)Western blot方法检测5月龄成年子代雄性大鼠肾脏中AT1R和AT2R的蛋白水平。结果：1)热应激组成年雄性子代的基础血压较正常组和应激组明显升高。对外周给予的AngⅡ、Losartan反应与正常组和应激组相比显著提高。2)热应激组离体血管由AngⅡ诱导产生的收缩效应均显著强于正常组和应激组。在热应激组中,用Losartan阻断AT1R后AngⅡ的收缩仍然存在,但显著减弱；用PD123319阻断AT2R后,其收缩效应显著减弱,但比阻断AT1受体时强。3)大鼠妊娠期热应激可导致胎鼠体重降低,母鼠妊娠期热应激可导致胎鼠体重降低,并导致胎鼠肾脏的重量减少,肾脏与胎鼠体重比与正常组和应激组比较无显著性差异；热应激组胎鼠肾脏AT1R的表达水平与正常对照组和应激组均无差异,而AT2R蛋白表达水平明显增加。4)热应激组成年雄性子代肾脏中热应激组AT1R的表达水平与正常对照组和应激组均无差异,而AT2R蛋白表达水平明显增加。结论：妊娠期母体热应激子代可通过调节血管功能、AngⅡ的受体表达改变影响的心血管功能,即产生“印迹”效应,增加成年子代对高血压等心血管疾病发生的易感性。