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目的：观察黄芪的主要有效成分黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉血管收缩与舒张功能的影响，并探讨其可能的作用机制。
方法：采用分离肠系膜动脉1-2级分支制备离体肠系膜动脉环固定于DMT，测定血管张力变化。以不同浓度的黄芪甲甙孵育后，观察苯肾上腺素(PE)血管收缩作用的改变；不同浓度黄芪甲甙对氯化钾(KC1)和PE预收缩的离体肠系膜动脉环的舒张作用；以及黄芪甲甙对Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、四乙胺(TEA)、L-NAME加TEA、吲哚美辛(Indo)预处理的离体肠系膜动脉环的舒张作用。
结果：
1.用两种浓度的黄芪甲甙(30mg/L和100mg/L)孵育肠系膜动脉环后，累积浓度苯肾上腺素(10-7mol/L～10-5mol/L)收缩血管的作用较对照组明显下降，并呈浓度依赖性作用(P＜0.05)。黄芪甲甙使苯肾上腺素量效曲线非平行右移，且最大反应降低，给药前后，30mg/L黄芪甲甙组与对照组相比最大收缩占高钾溶液(KPSS)收缩的百分比分别为96.44±3.83％vs99.29±3.93％，100mg/L黄芪甲甙组与对照组相比最大收缩占KPSS收缩的百分比分别为91.61±4.72％vs99.29±3.93％。
2.不同浓度黄芪甲甙(1mg/L，3mg/L，10mg/L，30mg/L和100mg/L)对KC1(6×10-2mol/L)预收缩的离体肠系膜动脉环张力无明显影响(P＞0.05)，但对PE(2×10-6mol/L)预收缩的内皮完整或去内皮肠系膜动脉环均产生浓度依赖性的舒张作用，去内皮组舒张作用较内皮完整组明显减弱(P＜0.05)。
3.离体肠系膜动脉环分别用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)、钙激活钾通道抑制剂TEA(10-4mol/L)孵育，L-NAME和TEA共同孵育以及环加氧酶抑制剂吲哚美辛(10-5mol/L)孵育后，累积浓度的黄芪甲甙对苯肾上腺素(2×10-6mol/L)预收缩的离体肠系膜动脉环舒张作用显著减弱，L-NAME组、TEA组与L-NAME加TEA组间存在显著性差异(P均＜0.05)。
结论：
1.黄芪甲甙能有效地抑制苯肾上腺素对大鼠肠系膜动脉环的收缩。
2.黄芪甲甙可浓度依赖性地引起血管环的舒张作用，其舒张机制作用通过内皮依赖性和非内皮依赖性两个途径引起。
3.L-NAME减弱了黄芪甲甙舒张血管的作用，表明NO/NOS系统调节黄芪甲甙对大鼠肠系膜动脉环的舒张作用。吲哚美辛抑制黄芪甲甙舒张血管的作用，说明黄芪甲甙舒张血管的作用与前列腺素有关。TEA亦能减弱黄芪甲甙舒张血管的作用，表明钙激活钾通道参与了黄芪甲甙对大鼠肠系膜动脉环的舒张作用。