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目的: 探讨miR-17-5p抑制STAT3癌基因的表达在乳腺肿瘤细胞凋亡中的作用。 方法: 1.miR-17-5p转染经紫杉醇处理后的乳腺癌细胞，利用TUNEL技术检测细胞凋亡情况。利用Western Blot技术检测经紫杉醇处理后MCF-7细胞内凋亡相关基因和抑癌基因的蛋白表达水平。 2.经15μM Tamoxifen处理转染miR-17-5p的MCF-7细胞，Western Blot和ELISA技术检测促凋亡细胞的表达，SRB技术检测细胞具体的存活情况。 3.乳腺癌细胞转染miR-17-5p经不同浓度紫杉醇处理48h、72h进行细胞定量分析，检测miR-17-5p作用于乳腺癌对紫杉醇的敏感性。 4.AnnexinⅤ着色实验和TUNEL实验检测过表达与敲除STAT3经miR-17-5p加药处理后MCF-7细胞凋亡情况和细胞对紫杉醇的敏感性。Western Blot实验检测miR-17-5p在过表达STAT3的MCF-7细胞中抑癌基因的表达情况。 5.利用分析软件在STAT33-UTR区找到两个潜在的miR-17-5p靶点，构建了野生型3-UTR和突变位点的报告载体，利用荧光素酶报告基因实验(Luciferase assay)检测其活性。 结果: 1.TUNEL技术证明了miR-17-5p可增加MCF-7对紫杉醇诱导的DNA损伤的敏感性。Western Blot技术证明了miR-17-5p使得乳腺癌细胞对应急信号通路诱导的凋亡更加敏感。 2.Western Blot技术证明Tamoxifen能增强miR-17-5p诱导的MCF-7细胞的凋亡。ELISA技术表明miR-17-5p可上调促凋亡基因的表达。经15μM Tamoxifen处理后，TUNEL技术证明miR-17-5p促进MCF-7细胞对Tamoxifen的凋亡的敏感性。SRB分析证明Tamoxifen干预后，miR-17-5p过表达可降低细胞的存活率。 3.SRB分析经不同浓度紫杉醇处理48小时、72小时后，MCF-7、MDA-MB-231细胞存活率降低，紫杉醇处理48h后，miR-17-5p过表达可降低紫杉醇的半抑制浓度，miR-17-5p可降低乳腺癌细胞对紫杉醇的抗性。 4.TUNEL技术证明了miR-17-5p增强了STAT3过表达MCF-7细胞系对紫杉醇治疗的敏感性。Western Blot技术证明miR-17-5p过表达增强STAT3过表达MCF-7细胞系中抑癌基因的表达。 5.Luciferase检测miR-17-5p可有效降低STAT3 WT-UTR荧光素酶质粒的活性，表明miR-17-5p可以直接靶向STAT3以抑制其表达。 结论: 1.MiR-17-5p使得乳腺肿瘤细胞对应激信号通路诱导的凋亡致敏。 2.MiR-17-5p促进MCF-7对他莫昔芬致敏。 3.MiR-17-5p降低MCF-7细胞的紫杉醇抗性。 4.MiR-17-5p诱导的乳腺癌细胞对紫杉醇诱导的凋亡致敏需要STAT3。 5.MiR-17-5p可直接靶向STAT3抑制MCF-7细胞内STAT3的表达。