【摘 要】
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近年中国沙尘暴增多,沙尘暴期间大气中可吸入颗粒物的浓度急剧增加,对人体健康造成损害,其中以对呼吸系统的危害最大.国内外关于沙尘暴颗粒对健康影响的影响,尤其是实验室方面的资料,目前还很少.该研究采用原代培养的大鼠肺泡巨噬细胞,从细胞毒性、吞噬功能、NO及细胞因子IL-8、TNF-α的分泌方面探讨了沙尘暴颗粒物PM、PM对呼吸道的炎性损伤效应,并初步探讨了沙尘暴颗粒物致呼吸道炎性损伤的机制.研究发现:
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近年中国沙尘暴增多,沙尘暴期间大气中可吸入颗粒物的浓度急剧增加,对人体健康造成损害,其中以对呼吸系统的危害最大.国内外关于沙尘暴颗粒对健康影响的影响,尤其是实验室方面的资料,目前还很少.该研究采用原代培养的大鼠肺泡巨噬细胞,从细胞毒性、吞噬功能、NO及细胞因子IL-8、TNF-α的分泌方面探讨了沙尘暴颗粒物PM<,2.5>、PM<,10>对呼吸道的炎性损伤效应,并初步探讨了沙尘暴颗粒物致呼吸道炎性损伤的机制.研究发现:1.沙尘暴颗粒物对体外培养的肺泡巨噬细胞具有一定的细胞毒性,PM<,2.5>的毒性比PM<,10>稍大.2.随着染毒浓度的增加,沙尘暴颗粒物对巨噬细胞吞噬功能的损伤逐渐增加,其中PM<,2.5>的效应略为明显.3.PM<,2.5>、PM<,10>均能剂量依赖性地促进巨噬细胞分泌NO、IL-8E及TNF-α,PM<,2.5>染毒组NO、TNF-α的分泌比PM<,10>染毒组多,IL-8分泌在两组无明显差别.4.NO供体L-精氨酸能剂量依赖性地促进巨噬细胞分泌IL-8、TNF-α,而NOS抑制剂L-NAME能抑制巨噬细胞分泌IL-8、TNF-α,且有剂量效应.综上所述,该研究结果提示:沙尘暴PM<,2.5>、PM<,10>能损伤巨噬细胞的吞噬功能并诱导其炎性因子NO、IL-8、TNF-α的分泌;内源性NO在沙尘暴颗粒物诱导的巨噬细胞炎症反应过程中发挥着重要的作用,其作用可能部分通过上调细胞IL-8、TNF-α的分泌来实现.
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