【摘 要】
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脊髓组织遭受急性损伤后,将经过一个逐渐加重的自身破坏的病理过程,使得后期的功能丧失程度比原发损伤要严重得多,这一过程就是所谓的继发性脊髓损伤.伤后脊髓组织的严重水肿
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脊髓组织遭受急性损伤后,将经过一个逐渐加重的自身破坏的病理过程,使得后期的功能丧失程度比原发损伤要严重得多,这一过程就是所谓的继发性脊髓损伤.伤后脊髓组织的严重水肿是引发和加重继发性脊髓损伤的重要机制之一.结论:(1):脊髓急性损伤后,其水肿过程可分为两个阶段,即伤后早期发生的血管源性水肿和稍后发生的细胞毒性水肿.(2):伤后脊髓组织内去甲肾上腺素(NE)的大量释放可引起血管源性水肿,是引发脊髓水肿的始动因素,而兴奋性氨基酸(EAA)的兴奋毒性作用则可导致细胞毒性水肿,使脊髓水肿的程度进一步发展.(3):6-OHDA和MK-801可分别对抗NE和EAA的作用,从而可以抑制伤后脊髓水肿的程度,保护神经功能,促进神经恢复.
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