亚洲镰孢菌(Fusarium asiaticum)对氰烯菌酯抗性水平调控机制的研究

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小麦赤霉病(Fusarium head blight,FHB)是一种发生在禾谷类作物上的重要疾病,全世界几乎所有的小麦产区都有该病发生,尤其在温和潮湿和半潮湿的地区危害严重。在我国小麦赤霉病一直是江淮流域,西南冬麦区和东北春麦区最重要的小麦病害之一。在我国,主要有禾谷镰孢菌(Fusariumgraminearum)和亚洲镰孢菌(Fusarium asiaticum)两种,其中,亚洲镰孢菌占绝大多数。目前由于突出的抗药性问题,苯并咪唑类杀菌剂的应用范围及前景受到很严重的制约。氰烯菌酯(2-氰基-3-氨基-3-苯基丙烯酸乙酯,试验号:JS399-19,英文名Phenamacril)是由国家南方农药创制中心江苏基地1998年最新合成的一种对镰孢菌具有较高活性的化合物,能强烈抑制禾谷镰孢菌的菌丝生长。郑志天通过对YP-1的全基因组重测序研究发现了肌球蛋白5(myosin5)的点突变导致了亚洲镰孢菌对氰烯菌酯的抗性,且不同的点突变导致不同的抗性水平。在亚洲镰孢菌中,总共有三种肌球蛋白,分别是Ⅰ型的myosin5,Ⅱ型的Myo2以及V型的myosin2B,肌球蛋白5(myosin5)的点突变导致了亚洲镰孢菌对氰烯菌酯的抗性,那么研究其它的两个肌球蛋白基因在氰烯菌酯的抗性水平调控中是否有作用也是很有必要的。在酵母菌中,Smy1是V型myosin2B的协作蛋白,我们通过酵母双杂交的实验手段,证明了在亚洲镰孢菌中FaSmy1与Famy12B具有较强的互作关系。为了研究这两种肌球蛋白基因和一种肌球蛋白协作蛋白合成基因,在抗性水平调控中的作用和生物学功能。我们通过基因敲除的手段,分别在野生型菌株和高抗菌株中得到了FaMyo2B的部分敲除体、FaMyo2和FaSmy1的完全敲除体。实验发现,破坏了 FaMyo2B基因后的突变体生长速率下降,分生孢子数量下降,子囊孢子不能形成,显微镜下菌丝分叉增多,致病力下降,毒素基因表达量下降,同时抗性菌株突变体对氰烯菌酯的EC50下降,从180下降到20;缺失FaMyo2的突变体生长速度缓慢,基本不产生气生菌丝,同时分生孢子数量下降95%以上,产子囊壳能力完全丧失,致病力严重下降,毒素相关基因表达量下降,穿透力丧失;FaSmy1的突变体生长速率显著降低,菌落基本不产生气生菌丝,且营养菌丝颜色加深,变成深红色,同时无性生殖过程受到严重影响,分生孢子数量降低,孢子形态变短小,比正常孢子大小短50%,致病能力严重下降,毒素产量降低,毒素相关基因表达量下降,且穿透力丧失,同时,抗性菌株突变体对氰烯菌酯的EC50下降,从180下降到50。此外,四个氰烯菌酯抗药性相关基因在敲除体中的表达量显著下调。以上结果表明,FaMyo2、FaMy02B及其协作蛋白合成基因FaSmy1与亚洲镰孢菌对氰烯菌酯抗药性水平相关,能够调控抗药性相关基因的转录表达,另外这三个基因在亚洲镰孢菌的生长,致病力,毒素基因表达方面表现重要作用。
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