【摘 要】
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目的 癫痫是由多种原因引起的慢性脑部疾病,以大脑神经原过度发放所致的突然、反复和短暂的中枢神经系统的失常为特征,可以造成神经元的损伤和重塑。神经钙粘素(N-cadherin)
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目的 癫痫是由多种原因引起的慢性脑部疾病,以大脑神经原过度发放所致的突然、反复和短暂的中枢神经系统的失常为特征,可以造成神经元的损伤和重塑。神经钙粘素(N-cadherin)是一种神经细胞黏附分子,在神经发育过程中起着重要的作用,可以引导和促进神经突的生长。本课题应用氯化锂-匹罗卡品制作癫痫模型,应用地西泮进行干预,观察大鼠海马神经元的组织学改变及N-cadherin免疫反应性(N-cadherin-IR)和海马苔藓纤维出芽(MFS)随时间的动态变化,揭示癫痫发作与突触发生的变化规律。 方法 健康雄性6-8周龄Wistar大鼠共66只,随机分为A对照组、B实验组(30只)、C地西泮干预组(30只)。其中B、C组又分为致痫后1天、4天、7天、14天及28天5个亚组,每亚组各6只。B组大鼠氯化锂3mEq/kg腹腔注射(i.p.)18-20小时,再给予匹罗卡品30mg/kg i.p.,在癫痫持续状态发生1小时后,再给与地西泮4mg/kg i.p.控制痫性发作;C组大鼠在腹腔注射匹罗卡品前30分钟给于地西泮4mg/kg i.p.。A组实验对照大鼠分别给与等量的生理盐水腹腔注射。并分别于1天、4天、7天、14天及28天,处死取脑,进行HE染色和N-cadherin免疫组织化学染色和海马苔藓纤维的Timm染色。 结果 癫痫发作后HE染色,A、C组海马切片镜检显示,海马神经元排列整齐紧密,边缘清晰,胞浆透明,细胞核呈圆形或椭圆形,染色质分布均匀,核
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