【摘 要】
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缺血性脑卒中导致的病灶中心区神经元坏死，至今缺乏有效的治疗措施。因此，成年动物脑内神经干细胞的存在为卒中供了新的治疗策略。近年来，已有不少将外源性神经干细胞移植至
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缺血性脑卒中导致的病灶中心区神经元坏死，至今缺乏有效的治疗措施。因此，成年动物脑内神经干细胞的存在为卒中供了新的治疗策略。近年来，已有不少将外源性神经干细胞移植至梗死灶内治疗卒中的实验研究报告，并取得一定的疗效，但移植物与宿主脑整合困难、安全性及伦理道德等问题无法解决。随后，有研究发现，缺血性脑损伤能激活内源性神经干细胞，使其发生增殖、迁移和分化，新生的神经元能替代缺失神经元，参与神经功能的修复。因此，充分诱导内源性神经干细胞增殖并向病灶迁移分化，将成为更有前途的方法。
脑卒中后脑部产生一系列可塑性反应，包括神经营养因子释放、神经特异蛋白合成、突触兴奋性增高等病理生理过程，参与神经结构和功能的修复，但常见的结局却是神经再生过程受阻，胶质疤痕形成。因此，促进脑卒中后的神经可塑性，并探讨脑卒中后神经可塑性的分子机制有重要的临床实用价值。
EphB2，1994年Kiyokawa等从构建的胃癌组织cDNA文库中筛选并克隆得到，是目前已知最大的酪氨酸蛋白激酶Eph受体家族成员。后来发现，EphB2表达于神经组织和一些肿瘤细胞中，与配体ephrinB、ephrinA5相互作用能够诱发双向的信号传导过程，即经EphB2受体酪氨酸激酶途径和反向的经ephrin配体途径，通过受体/配体激酶域磷酸化或非激酶反应，产生GTP结合的级联反应而出现生理或病理效应，参与神经轴突发育、突触可塑性调节、血管生成及肿瘤形成。
干预内源性EphB2信号传导通路，可加速大脑皮层梗死后神经功能的恢复和结构重建；可增加室下区神经干细胞的数量，并促进其沿胼胝体向梗死灶迁移；可促进大脑皮层梗死后残存脑组织的突触重构及神经再生，抑制胶质细胞增生；但对大脑皮层梗死后远期神经功能恢复及内源性神经干细胞活化并无影响。
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