论文部分内容阅读
目的 探讨急性脑缺血再灌注损伤的病理改变，某些药物对HSP70表达的影响及其脑保护作用。 方法 将大鼠随机分为两组：一、高血压组：将大鼠行双肾动脉狭窄术制成肾性高血压大鼠模型。术后喂养2个月，并分批测量其血压。二、对照组：本组大鼠不做双侧肾动脉狭窄术，与高血压组大鼠喂养相同时间。然后再将高血压组大鼠随机分为三组：1、测体积组，又分为：西比灵组、妥泰组、缺血组、假手术组。2、病理及HSP70组：同样也分为西比灵组、妥泰组、缺血组、假手术组。3、HSP70表达观察组：缺血后再灌注时点分别为0h、3h、6h、12h、1d、3d、7d。以上3组MCAO时间均为2h。再灌注时点：测体积组为6h；病理及HSP70组为1d。测体积组将鼠脑经TTC染色后，用计算机病理图象分析仪测量出梗死面积，根据梯形法则计算出梗死体积及梗死体积比。测量HSP70组，经免疫组化染色后用病理图象分析仪测出HSP70阳性细胞数。 结果 1、行双肾动脉狭窄术的大鼠经检查，血压升高，且有4例出现自发性卒中；2、制备MCAO及再灌注模型的大鼠均出现对侧偏瘫症状；3、用药组HSP70的表达高于单纯缺血组；4、用药组脑梗死体积比明显小于单纯缺血组。 结论1、双肾动脉狭窄法制备易卒中高血压鼠模型是一种行之有效的方法；2、改良Longa、法制备MCAO再灌注模型切实可行；3、西比灵和妥泰能促进HSP70的表达，使梗死体积减小，对缺血再灌注引起的受损脑组织起保护作用。