【摘 要】
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目的 初步探讨补骨脂酚对肝癌HepG-2细胞的凋亡作用。方法 以肝癌HepG-2细胞为实验对象,采用MTT法测定补骨脂酚对肝癌HepG-2细胞增殖作用的影响;采用HE染色法观察补骨脂酚对肝癌HepG-2细胞形态学的影响;通过流式细胞仪测定补骨脂酚对肝癌HepG-2细胞的凋亡作用及对细胞周期的影响;通过琼脂糖凝胶电泳法观察补骨脂酚对肝癌HepG-2细胞DNA片段的影响。结果 与对照组相比,补骨脂酚可
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目的 初步探讨补骨脂酚对肝癌HepG-2细胞的凋亡作用。方法 以肝癌HepG-2细胞为实验对象,采用MTT法测定补骨脂酚对肝癌HepG-2细胞增殖作用的影响;采用HE染色法观察补骨脂酚对肝癌HepG-2细胞形态学的影响;通过流式细胞仪测定补骨脂酚对肝癌HepG-2细胞的凋亡作用及对细胞周期的影响;通过琼脂糖凝胶电泳法观察补骨脂酚对肝癌HepG-2细胞DNA片段的影响。结果 与对照组相比,补骨脂酚可显著抑制肝癌HepG-2细胞的增殖(P<0.01),在补骨脂酚浓度2.5-20μM和给药时间24-72 h内,其抑制作用与给药时间和给药浓度呈正相关。补骨脂酚给药组肝癌HepG-2细胞间距增大,细胞核固缩、深染,细胞膜皱缩,呈现典型的凋亡形态,且凋亡程度随给药时间和给药浓度的增加而增强。补骨脂酚可显著诱导肝癌HepG-2细胞凋亡(P<0.01),在补骨脂酚浓度2.5-20μM和给药时间24-48 h范围内,随给药时间和给药浓度的增加,其凋亡率显著增大。补骨脂酚给药组肝癌HepG-2细胞的细胞周期分布受到影响,G0/G1期细胞比例显著降低(P<0.01),S期比例显著升高(P<0.01)。补骨脂酚作用48 h各剂量给药组中肝癌HepG-2细胞的DNA均发生裂解,呈现典型的梯形条带。结论 补骨脂酚可显著诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能与细胞周期阻滞有关。
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