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目的： 观察莱菔硫烷(Sulforaphane，SFN)对TNF-α诱导小鼠脑血管内皮细胞炎症介质表达及活性氧产生的影响，并探讨其可能的机制，从而为脑损伤相关疾病的治疗提供依据。 方法： 体外培养脑血管内皮细胞系 bEnd.3，乳酸脱氢酶活性测定实验筛选 SFN的最大作用浓度。随后根据不同的实验目的分为3组：（1）空白对照组（仅给予0.1％DMSO）；（2）TNF-α组（5ng/ml）；（3）SFN+TNF-α组（在TNF-α组基础上给予5，10，30μg/ml SFN共同孵育24h）。ELISA检测IL-1β和内皮素（endothelin， ET）的产生；荧光探针检测ROS的产生；实时PCR和Western blot分别检测血红素氧合酶（Heme oxygenase，HO）-1 mRNA和蛋白的表达。 结果： 1）乳酸脱氢酶释放实验显示，0～30μg/ml SFN对bEnd.3细胞LDH漏出率无明显影响（P>0.05）。因此随后研究当中选取30μg/ml SFN作为使用浓度； 2） TNF-α刺激前，bEnd.3细胞无IL-1β和ET产生。5ng/ml TNF-α处理后，IL-1β和ET含量分别为（1.15±0.09）ng/ml和（31.5±3.2）pg/ml，与对照组相比， P<0.05。而5～30μM SFN能以剂量依赖性方式降低TNF-α诱导的IL-1β及ET产生；当SFN浓度为30μg/ml时，IL-1β和ET浓度分别降至（0.45±0.05） ng/ml和（11.2±2.8）pg/ml。 3） bEnd.3细胞基础状态下无ROS产生。5ng/ml TNF-α处理后，ROS含量增高了84%（P<0.05）。而SFN处理能显著降低TNF-α诱导bEnd.3细胞产生ROS，其中30μg/ml SFN处理能将ROS水平降低至46.5%（P<0.05）； 4）实时定量PCR结果显示，bEnd.3细胞基础状态下HO-1表达水平较低。TNF-α处理后HO-1表达明显增加；而经SFN处理后，与HO-1 mRNA水平进一步增高； 5） TNF-α处理能诱导HO-1表达，而SFN能进一步提高其蛋白表达； 6）与SFN组相比，bEnd.3细胞用HO-1抑制剂ZnPP预处理后，IL-1β和ET含量明显增高，两者分别为（0.45±0.05）pg/ml VS（1.16±0.05）pg/ml和（14.5±3.1）pg/ml VS（35.6±3.1）pg/ml（P<0.05）。而HO-1激动剂CoPP则能进一步协同SFN降低TNF-α诱导的IL-1β和ET产生，两者分别为（0.45±0.05）pg/ml VS（0.31±0.03）pg/ml和（14.5±3.1）pg/ml VS（9.2±1.1）pg/ml（P<0.05）； 结论： 莱菔硫烷可抑制TNF-α诱导脑血管内皮细胞产生IL-1β、ET以及ROS，其机制可能与上调细胞内HO-1的表达有关。