YJ的抗脑缺血作用研究

• 作 者: 王飞
• 机 构: 北华大学
• 出 处: 北华大学
• 发表日期: 2004年期
• 关键词: 脑缺血 血小板聚集 血液流变学 缺血性脑损伤 药理学 药效学

本文研究了YJ对实验性脑缺血的作用，并对其作用机制进行了初步探讨。
实验结果表明：YJ可显著延长断头小鼠喘气时间(10、20、40、60mg/kg)，延长双侧颈总动脉及迷走神经结扎小鼠和常压缺氧小鼠(15、30、60mg/kg)的存活时间，说明YJ对脑缺血缺氧具有保护作用。YJ(10、20、40mg/kg)可以降低治疗给药MCAO大鼠脑组织和血浆中丙二醛(MDA)的含量，降低脑组织中NO的含量。以上结果表明YJ可以保护受损神经元，改善缺血性脑损伤。YJ能够降低肺血栓小鼠(15、30、60mg/kg)的死亡率，减轻大鼠(10、20、40mg/Kg)体内血栓重量，以及ADP、胶原诱导的体外血小板聚集(50、100、200、400、800mg/L)，表明YJ具有抑制血小板聚集的作用。YJ(10、20、40mg/kg)还可以降低MCAO大鼠的全血比高、中、低切粘度，降低红细胞压积，降低红细胞聚集指数，从而改善血液流变性。
另外，本文还对YJ的一般药理学和急性毒性进行了研究。一般药理学研究结果表明：YJ(4、8、16mg/kg)对麻醉猫心电图的P波、T波、QRS波群、P-R间期、P波高度、T波高度、ST段高度的变化均无明显影响，YJ能够降低麻醉猫的心率、平均动脉压和呼吸频率。急性毒性试验结果为：YJ的LD50为488.3mg/kg，95％置信限为：435.7-540.9mg/Kg。
初步药效学实验研究表明，YJ有防治脑缺血作用，其作用机制可能与降低脑耗能，抑制血小板聚集，改善血液流变学，并通过升高SOD活力、降低MDA含量、减少氧自由基、改善缺血性脑损伤等作用有关。
本研究为YJ的临床应用提供了基础实验依据，但其抗脑缺血的作用机制还有待进一步探讨。