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目的：通过研究散发性胃癌中错配修复基因hMSH2启动子区5’CpG岛的甲基化状态,探讨hMSH2基因启动子区5’CpG岛高甲基化在胃癌发生过程中的作用。方法：应用甲基化特异性PCR (methylation specific PCR, MSP)方法检测40例胃癌组织及其癌旁组织、14例慢性萎缩性胃炎组织和6例慢性浅表性胃炎组织中hMSH2基因启动子区甲基化状态。结果40例胃癌中hMSH2基因启动子区高甲基化24例(60%),其癌旁粘膜组织中有15例(37.5%)发生甲基化,14例慢性萎缩性胃炎组织中有5例(35.7%)发生甲基化,6例慢性浅表性胃炎组织中未见甲基化。四组甲基化水平相比,差别有统计意义(P<0.05)。胃癌组甲基化水平高于癌旁组,差别有统计意义(P＜0.05)。癌旁组、慢性萎缩性胃炎组、慢性浅表性胃炎组三组甲基化水平相比,差别无统计意义。胃癌各临床病理参数组之间相比差别无统计意义。结论胃癌组织中hMSH2基因启动子区高甲基化可能是导致其错配修复功能缺陷的重要原因之一；而错配修复功能缺陷在胃癌的发生中起着重要作用,但可能与其发展关系不大。