【摘 要】
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光系统Ⅱ(PSⅡ)是叶绿体中由多个亚基组成的色素蛋白复合体，它催化光驱动的水裂解并释放氧和质子。尽管光是光合作用所必需的，但是如果光强过高，PSⅡ复合体中电子传递受阻，就会导
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光系统Ⅱ(PSⅡ)是叶绿体中由多个亚基组成的色素蛋白复合体，它催化光驱动的水裂解并释放氧和质子。尽管光是光合作用所必需的，但是如果光强过高，PSⅡ复合体中电子传递受阻，就会导致PSⅡ发生可逆性失活，进而引发其PSⅡ反应中心D1蛋白的不可逆失活。当光损伤D1蛋白的降解速度超过其从头合成速度就会产生光抑制，导致光系统Ⅱ最大光化学效率的下降。因此，D1蛋白的快速周转是光系统Ⅱ重要的修复机制，对于植物抵抗高光生长是非常重要的。
叶绿体内有200多种蛋白酶，对于这些蛋白酶中哪些参与了D1蛋白周转以及其作用机制仍不清楚。Deg2蛋白酶是定位于叶绿体类囊体膜非跺叠区的基质侧的不依赖于ATP的丝氨酸蛋白酶，体外实验表明，Deg2蛋白酶参与了光损伤D1蛋白的初步剪切。然而这些实验都仅仅局限在体外水平，Deg2蛋白酶在体内的作用机制目前还不清楚。
为了研究Deg2蛋白酶在植物体内的作用，我们分离了Deg2蛋白酶功能缺失型突变体。我们的结果显示：在正常的生长条件下，突变体的生长曲线和野生型基本一致；而且二者的类囊体蛋白的转录、翻译以及色素蛋白复合物组成也没有明显区别。我们进一步验证了突变体PSⅡ对高光的敏感性以及高光下D1蛋白的降解情况，结果表明在相同的高光处理条件下，无论林可霉素存在与否，光系统Ⅱ的最大光化学效率的变化曲线都和野生型没有区别，同样，蛋白免疫印迹证明光破坏D1蛋白的降解在突变体和野生型之间也没有明显区别。因此我们认为：Deg2蛋白酶对于D1蛋白的降解以及光抑制情况下对光系统Ⅱ的保护不是必需的，关于D1蛋白的首次剪切，不能排除有其他蛋白酶的参与这些过程。
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