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应用细胞内微电极技术，观察了模拟缺血时硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)对家兔窦房结（sinoatrial node，SAN）起搏细胞的电生理效应。
目的：观察H2S对模拟缺血状态下家兔SAN细胞的电生理效应。
方法：应用细胞内微电极技术，记录SAN细胞自发放电。用河北医科大学基础医学研究所生理室自行研制的心肌细胞跨膜动作电位采样处理系统对细胞动作电位各个参数进行采集、记录和统计分析。
结果：
1 NaHS（H2S的供体）(50、100、200μmol/L)在模拟缺血早期可浓度依赖地降低家兔SAN起搏细胞4期去极化速度(VDD)、90％复极化时间(APD90)及起搏放电频率(RPF)。
2 NaHS(50、100、200,μmol/L)在模拟缺血后期可浓度依赖地维持家兔SAN起搏细胞VDD、RPF及动作电位幅值(APA)。
3应用ATP敏感性钾通道（KATP通道）阻断剂格列苯脲(glibenclamide，Gli，20,μmol/L)，可阻断NaHS(100μmol/L)对模拟缺血时SAN起搏细胞的电生理效应。
4应用胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase，CSE)的不可逆抑制剂DL-propargylglycine(PPG,200μmol/L)在模拟缺血早期可加速家兔SAN起搏细胞VDD、APD90及RPF，在模拟缺血后期可降低家兔SAN起搏细胞VDD、RPF及APA。
结论：
在模拟缺血早期和后期H2S对家兔SAN起搏细胞都有一定保护作用，可能均与其开放KATP通道，增加K+外流有关，Gli能够阻断这种效应进一步证实了这一点；而应用PPG后，缺血SAN细胞出现与应用H2S后相反的电生理效应，提示模拟缺血时SAN细胞有内源性H2S产生。