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目的：通过高脂饮食诱导营养性肥胖小鼠模型同时给予不同剂量CADPE进行干预，观察CADPE对小鼠肥胖的预防作用并探讨其与ERK1/2及p-p38信号通路关系，同时观察其对营养性肥胖小鼠学习记忆能力的改善作用。 方法：1，采用预防肥胖模型法，将小鼠随机分为5组，正常对照组、高脂模型组、0.125 mg/kgCADPE组、0.25 mg/kgCADPE组、0.5 mg/kgCADPE组，每组小鼠10只，正常对照组用普通饲料喂养，其余各组用高脂饲料喂养，同时各组分别灌胃生理盐水、生理盐水、0.125 mg/kgCADPE、0.25 mg/kgCADPE、0.5 mg/kgCADPE，每天一次，每周称体重一次。给药7周，测正常对照组，高脂模型组，0.25 mg/kgCADPE组小鼠的糖耐量。给药11周，正常对照组、高脂模型组、0.25 mg/kgCADPE组小鼠称量体重、测体长、Lees指数；称量脂肪和肝脏重量，计算脂体比和肝体比；检测血糖及脂肪组织和骨骼肌中ERK1/2及p-p38表达水平。2，给药13周，测空腹血糖。给药18周，测糖耐量及新奇事物探索、洞板实验和Morris水迷宫测试小鼠的空间学习记忆能力。水迷宫测试结束12天对小鼠记忆保持能力的测试。 结果： 1，给药7周，各组小鼠的血糖在0~120 min的各时间点无显著性差异，在180 min高脂模型组显著高于正常对照组。给药11周，与正常对照组比较，高脂模型组小鼠体重，脂肪重量、脂体比、肝脏重量显著升高；与高脂模型组比较，0.25 mg/kgCADPE组小鼠体重在给药1周后均显著降低；脂肪重量显著降低。Western blot结果显示：与正常对照组比较，高脂模型组小鼠脂肪组织ERK1/2极显著上调，p-p38 MAPK显著下调，骨骼肌ERK1/2、p-p38表达均显著下调；与高脂模型组比较，0.25 mg/kgCADPE组的脂肪组织ERK1/2表达量极显著下调，p-p38MAPK表达量极显著上调，骨骼肌p-p38 MAPK表达量显著上调。 2，给药13周，高脂模型组小鼠空腹血糖较正常对照组显著升高；0.125 mg/kg、0.5 mg/kgCADPE组较高脂模型组显著降低。给药18周，高脂模型组小鼠在0，30，120 min内，各点血糖值及AUC较正常对照组显著升高；与高脂模型组比较，0.125 mg/kgCADPE组和0.25 mg/kgCADPE组在30，120 min的血糖及AUC均显著降低；0.5 mg/kg CADPE在30 min的血糖显著降低。物体识别测试：高脂模型组小鼠在新旧事物的辨别指数较正常对照组显著降低；各干预组小鼠的新旧事物辨别指数较高脂模型组显著升高。洞板实验：高脂模型组小鼠的探洞次数较正常对照组显著降低；0.125 mg/kg、0.5 mg/kg CADPE组小鼠的探洞次数较高脂模型组显著升高。水迷宫定位航行试验：试验第2、3天，高脂模型组较正常对照组小鼠寻台潜伏期和游泳路程明显延长；与高脂模型组比较，0.125 mg/kgCADPE组第3天平均寻台潜伏期显著缩短，0.25 mg/kgCADPE组第2天平均寻台潜伏期和平均游泳路程显著缩短，第3天的平均寻台潜伏期显著缩短。空间搜索实验：高脂模型组游泳路程在外环区域、中环区域、中心区域的分布比例较正常对照组有显著差异；0.25 mg/kgCADPE组游泳路程在中心区域的分布比例较高脂模型显著升高。水迷宫测试结束12天对小鼠记忆保持能力测试：高脂模型组与正常对照组在寻台潜伏期和游泳路程无显著性差异；0.125 mg/kg、0.25 mg/kgCADPE组在寻台潜伏期和游泳路程较高脂模型组显著缩短。 结论：CADPE0.25 mg/kg能有效预防小鼠肥胖，其机制可能与ERK1/2和p38信号通路有关；CADPE对肥胖小鼠的学习记忆能力有改善作用。