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脑出血(Intracerebral hemorrhage，ICH)是神经科常见病之一，它起病急、病情重、病死率及致残率都很高，它的预后与血肿周围脑组织水肿程度密切相关。脑水肿形成的机制十分复杂，目前尚不十分明确。近些年来，很多研究证明脑出血后脑水肿主要由血肿自身释放的各种生化物质引起，如凝血酶、血红蛋白等。也有观点认为自由基的毒性作用是导致脑出血后脑水肿的原因之一。超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)的活力可以间接反映机体清除氧自由基的能力，丙二醛(Maleic dialdehyde，MDA)的活力可以间接反映机体细胞受自由基攻击的严重程度。 中枢神经系统内的神经递质N-甲基-D-天门冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate，NMDA)受体激活可引起钙内流、钙超载，从而导致自由基产生增多，脑水肿加重。NMDA受体拮抗剂在脑缺血和脊髓损伤中具有保护作用已经被一些学者证实。但在脑出血后，应用NMDA受体拮抗剂能否减少自由基生成，减轻脑水肿，国内外研究较少。 本实验观察脑出血后不同时段血肿周围脑组织的SOD和MDA活性、脑含水量以及NMDA受体的非竞争性拮抗药氯胺酮对上述指标的影响，进一步探讨氯胺酮对脑出血后自由基和脑水肿的作用，为脑出血后脑水肿的防治提供理论依据。郑州大学2004届硕士毕业论文氮胺酮对脑出血后自由基和脑水肿的影响材料与方法 (l)健康SD大鼠60只，雌雄不拘，随机分为脑出血后实验对照组(30只)和氯胺酮治疗组(30只)。于立体定向仪下，分别从股动脉采血50因注入各个大鼠右侧尾状核处，制作脑出血模型，治疗组于模型制作后一小时腹腔注射氯胺酮(180mg/kg)，实验对照组腹腔注入等量生理盐水。实验对照组和治疗组按脑出血后处死时间不同，均分为出血后8h，24h，48h，72h，120h组。实验对照组称A，B，C，D，E组，治疗组称F，G，H，I，J组。 (2)各组大鼠分别于各个时间点断头处死取脑，取右侧大脑半球，距离针道前后各1 .st。刀。处冠状切取两块脑组织，针道前部脑组织块称湿重后，置110℃烘箱内24h再称其干重，干湿重之差除以湿重即为脑含水量。针道后部脑组织块制成组织匀浆液离心，取上清液测定M[DA和SOD。 (3)应用SPSS10.0统计软件进行数据处理，统计方法采用单因素方差分析并用LSD法进行两两比较，以Q荀 .05作为检验水准，实验数据用x士S表示。结果 1.脑含水量变化:脑出血后脑组织含水量随出血时间逐渐增高，48一72h脑含水量达到高峰，72h后脑含水量又逐渐减少。氛胺酮治疗组与实验对照组对应时间点相比脑含水量降低，差异具有显著性(P<0.01)。 2.脑组织SOD的变化:SOD活力在脑出血后逐渐减低，在72h左右达到最低，以后逐渐升高。治疗组与实验对照组对应时间点相比SOD的含量升高，差异具有显著性(P<0.05)。 3.脑组织MDA的变化:MDA活力在脑出血后逐渐升高至72h时达到高峰，此后逐渐减低。氯胺酮治疗组与实验对照组对应时间点相比MDA的含量降低，差异具有显著性(P<0 .05)。结论1采用大鼠自体血定向注射成功制作的脑出血模型，操作简单、准确可靠、重复性好，是成功的。郑州大学2004届硕士毕业论文氯胺酮对脑出血后自由基和脑水肿的影响脑出血后脑含水量、SOD、MDA活力随时间而变化。在脑出血后SOD活性明显降低，在72小时降到最低，以后逐渐升高。脑含水量及MDA活性在出血后逐渐升高，在72小时达到高峰，以后逐渐下降。氯胺酮作为NMDA受体非竞争性拮抗剂，可以有效减少自由基生成，减轻脑水肿，为脑出血后脑水肿的防治提供了一定的理论依据。