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目的：通过体内外实验探讨疏肝理气法的促胃动力作用，并基于GASR-PLC-IP+3-Ca2信号通路探讨其作用机制。方法：体外实验①32只大鼠随机分为正常组、模型1组、模型2组、柴胡疏肝散组，每组8只。模型1组进行夹尾激惹刺激，持续4周；对后二组大鼠进行夹尾激惹刺激及饥饱失常干预，持续4周。②造模同一天起，柴胡疏肝散组予柴胡疏肝散水煎剂（浓度为141%）灌胃，剂量1.5ml/100g，余各组予等量生理盐水灌胃。③每周进行敞箱实验（Open-Field法）、糖水消耗实验，4周后测定胃排空率及小肠推进率。体内实验：①制备5%、10%、20%浓度柴胡疏肝散含药血清、10%浓度吗丁啉含药血清、空白血清。②Ⅱ型胶原酶消化法急性分离正常大鼠胃窦平滑肌细胞（smooth muscle cell， SMC）。③在倒置显微镜下观察比较5%、10%、20%浓度柴胡疏肝散含药血清、10%浓度吗丁啉含药血清、空白血清对大鼠胃窦SMC收缩效应的影响，确定柴胡疏肝散最佳效应剂量。④在正常胃窦SMC中每次分别加入1种阻断剂，包括胃泌素受体（GASR）拮抗剂L-365260、磷脂酶C (Phospholipase C，PLC)抑制剂U-73122及胞内钙阻断剂TMB-8；制备可通透胃窦SMC，加入三磷酸肌醇(Inositoltriphosphate，IP3)受体拮抗剂肝素，再加入最佳收缩剂量的柴胡疏肝散含药血清，观察柴胡疏肝散含药血清对胃窦SMC收缩效应的影响，从而确定柴胡疏肝散介导的胃窦SMC收缩的信号转导途径。结果：体外实验结果①单纯夹尾刺激及夹尾刺激+饥饱失常喂养刺激持续4周后，大鼠出现扎堆、靠边，不喜活动，攻击性减少，易受惊吓，毛发干枯不顺等表现，柴胡疏肝散组上述表现相对不显著。4周后剖腹取胃，正常组胃粘膜无明显潮红、肿胀、糜烂等病变，模型1组及模型2组胃内残留物较多，胃粘膜稍潮红，柴胡疏肝散组上述表现不显著。②模型1组、模型2组大鼠糖水消耗、敞箱实验水平运动次数、胃排空率及小肠推进率均较正常组显著减低（均P <0.05），而模型2组大鼠糖水消耗、敞箱实验水平运动次数、胃排空率及小肠推进率均显著低于模型1组（均P <0.05），柴胡疏肝散组大鼠糖水消耗、敞箱实验水平运动次数及胃排空率均较模型2组增加（均P <0.05），模型2组大鼠敞箱实验垂直运动次数低于模型1组，柴胡疏肝散组敞箱实验垂直运动次数较模型2组增多，但无显著性差别。体内实验结果①5%、10%、20%浓度柴胡疏肝散组含药血清、10%浓度吗丁啉含药血清均较正常组大鼠胃窦SMC显著收缩（均P <0.05），其中20%柴胡疏肝散组含药血清所致的收缩效应最大，10%吗丁啉含药血清与10%柴胡疏肝散含药血清的收缩效应无明显差异。②分别加入空白血清、阻断剂L-365260、U-73122、肝素、TMB-8后细胞收缩均较20%柴胡疏肝散组显著减少（均P <0.01）。结论：疏肝理气法有促进FD大鼠胃动力的作用，其机制可能与GASR-PLC-IP3-Ca2+信号通路有关。