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目的：血管钙化(vascular calcification)是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤、慢性肾脏疾病和衰老等普遍存在的病理表现，其关键环节是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)转分化为成骨样细胞。研究表明结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF）在与血管钙化密切相关的动脉粥样硬化、糖尿病肾病和高血压等疾病的病变区域中表达都增加。本实验研究CTGF对小鼠VSMCs钙化的影响及其可能的作用机制。 方法：应用小鼠胸主动脉VSMCs进行体外实验，用免疫细胞化学方法鉴定VSMCs，用0.1％茜素红矿化结节染色，细胞钙沉积含量测细胞钙盐沉积，Real-time PCR和Western blot方法检测成骨细胞标志物碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)、成骨细胞特异性核转录因子（Cbfα-1/Runx-2）以及MAPKs，包括JNK、p38、ERK1/2的mRNA和蛋白质的表达。同时用ERK的特异性抑制剂PD98059阻断ERK通路的激活。 结果：培养的原代小鼠胸主动脉VSMCs呈梭型，α-SMA表达呈强阳性;CTGF持续作用14d后，Real-time PCR和Western blot表明CTGF可使成骨细胞标志物ALP、OC和OPG的mRNA表达以及成骨细胞特异性核转录因子（Cbfα-1/Runx-2）mRNA和蛋白质的表达增加，且呈浓度依赖性;0.1％茜素红染色和细胞钙含量测定发现CTGF可促进血管平滑肌细胞的钙化和钙沉积。Western blot表明CTGF对JNK及p-38无激活作用，但可以激活ERK通路且其激活高峰在30min左右。同时，应用ERK的特异性抑制剂PD98059，可以明显抑制CTGF诱导的VSMCs成骨细胞标志物的表达及VSMCs钙化。 结论：CTGF可以促进体外培养的小鼠VSMCs的钙化，主要是通过ERK信号通路起作用。