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目的：视黄醛X受体（retinoid X receptor，RXR）激动剂具有抗动脉粥样硬化作用，但机制尚不清楚。本研究探讨RXR在高浓度葡萄糖环境诱导人脐静脉内皮细胞产生的氧化应激反应过程中的作用和机制。方法：体外培养人脐静脉血管内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs），以25mmol/L葡萄糖干预，模拟糖尿病患者体内环境建立高糖损伤模型。通过流式细胞学方法和荧光显微镜检测细胞内的活性氧离子（ROS）的水平，评价RXR受体激动剂9-cis-RA（9-cis-retinoid acid）和RXR抑制剂UVI3003对高糖环境血管内皮细胞氧化应激损伤的作用；逆转录和实时定量PCR技术检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide-adenine dinucleotidephosphate oxidase, NADPH oxidase)的Nox4、Nox2和p22phox亚基的表达；采用Lucigenin化学发光法测定NADPH氧化酶的活性；用免疫印迹杂交方法检测高糖环境下9-cis-RA和UVI3003对蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）的表达和活化水平的影响；通过转染小干扰RNA(small interfering RNA，siRNA)使RXR表达减少以及转染质粒DNA使RXR过表达，研究RXR对高糖诱导的氧化应激及PKC活化的影响。结果：（1）9-cis-RA能弱化高糖诱导下内皮细胞产生的氧化应激反应，UVI3003能增强氧化应激损伤；（2）9-cis-RA抑制高糖诱导的HUVEC中Nox4、Nox2和p22phox亚基的mRNA表达，也弱化高糖刺激下NADPH氧化酶的活性，UVI3003则产生相反的作用；（3）9-cis-RA能够抑制高糖环境下PKC的活化，UVI3003能增加PKC的活化水平；（4）通过使用转染RXRα特异性siRNA，减少RXRα基因表达能弱化高糖环境下9-cis-RA抗氧化应激和抑制PKC活化的作用。转染质粒DNA上调RXRα表达，能强化9-cis-RA的抗氧化应激作用以及对PKC磷酸化的抑制作用。结论：RXRα可能参与并抑制了高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应。