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目 的：
心肌缺血预适应被认为是一种有效的内源性心肌保护机制。研究发现，肠缺血预适应(iIPC)也能产生与心肌缺血预适应相似的心肌保护作用，但其确切机制尚不完全明了。近年研究表明心肌线粒体解偶联蛋白-2(UCP2)与心肌能量代谢和心肌细胞凋亡关系密切，能降低线粒体内介导氧化损伤的活性氧簇(ROS)的产生，在心肌病理生理过程中有着极其重要的作用。但UCP2在iIPC心肌中的表达及作用如何，尚未见报道。本研究通过观察大鼠iIPC模型中心肌线粒体UCP2的表达水平，旨在探讨：
1、iIPC对心肌的保护作用：
2、UCP2在iIPC不同时相心肌中的表达变化；
3、UCP2在iIPC心肌保护中的作用机制。
方法：
健康雄性SD大鼠35只，体重360～400g，随机分为空白对照组、心肌缺血再灌注对照组(IR对照组)、iIPC 0hr组、iIPC 6hr组、iIPC 12hr组、iIPC24hr组和iIPC 48hr组等7组，每组5只。术前术中环境温度控制在20±2℃。大鼠麻醉后腹正中切口，游离肠系膜上动脉(SMA)，静脉给予200IU．肝素。结扎SMA 20min再灌注15min制作肠缺血预适应(iIPC)大鼠动物模型，关腹。分别在肠缺血0hr、6hr、12hr、24hr和48hr后将模型动物左冠状动脉前降支(LAD)夹闭30min，再灌注180min进行心肌持续缺血再灌注(IR)。IR对照组为未结扎肠系膜上动脉(SMA)的心肌持续缺血再灌注大鼠，空白对照组为未结扎SMA，未予IR的假手术大鼠。再灌注结束后，抽取大鼠右房血，观察每组大鼠外周血心肌酶水平，取左室心尖部缺血中心区心肌组织，观察缺血再灌注心肌细胞超微结构，评价心肌损伤程度。切除左室前壁缺血心肌，匀浆提取总RNA，并采用逆转录一聚合酶链反应(RT—PCR)方法和计算机凝胶成像分析系统检测各组大鼠心肌线粒体UCP2 mRNA的相对含量。多组间比较采用ANOVA单因素方差分析，各组间两两比较采用LSD—t检验。
结果：
1、IR对照组大鼠心肌细胞超微结构损伤程度明显超过空白对照组，而iIPC组大鼠心肌细胞超微结构损伤程度在iIPC后的0hr和24hr均轻于IR对照组。
2、与假手术组(878±171.22 U/L)相比，IR对照组及iIPC各组心肌酶CK—MB水平均升高(P＜0.05)，其中以IR组(CK—MB 684.7.2±793.36 U/L)升高最为显著，与iIPC 0hr组(CK—MB 5469±720.33U/L)相比差异有显著性意义(P＜0.05)。
3、iIPC 0hr，6hr，12hr，24hr和48hr组大鼠心肌中UCP2 mRNA水平分别为0.7591±0.028、0.6575±0.030、0.6171±0.021、0.7067±0.02l和0.6245±0.029，均明显高于IR对照组(0.4899±0.032，P＜0.05)：iIPC后UCP2 mRNA水平呈双相变化，0hr心肌UCP2水平最高，6hr后下降，24hr再次升高，此后逐渐回落。
结论：
1、大鼠iIPC能减少其后续的心肌持续缺血再灌注损伤，并有早期和延迟两个时相的双相心肌保护作用。
2、预适应大鼠心肌UCP2 mRNA的表达水平明显升高，其变化趋势与iIPC双相心肌保护作用基本一致，提示UCP2可能参与了iIPC对心肌的保护作用。