【摘 要】
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目的 通过建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，研究ERK1/2信号传导通路在局灶性急性脑缺血再灌注中的作用。 方法 健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组和缺血组，缺血组又分为
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目的 通过建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，研究ERK1/2信号传导通路在局灶性急性脑缺血再灌注中的作用。 方法 健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组和缺血组，缺血组又分为脑缺血/再灌注6h、12h、24h、48h和72h组，每组6只，共计36只。采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。应用免疫组化方法测定CD34、Ang-2、ERK蛋白表达。 实验结果 神经功能缺损评分结果:假手术组的大鼠步态平稳，活动正常，肌张力无减弱，无明显神经功能缺损症状;模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状，并且随着缺血再灌注时间的延长，神经功能评分逐渐增加(P＜0.05)。 病理组织学观察结果:假手术组右侧海马结构致密，细胞数量多，胞质丰富，细胞核清楚，核仁明显;间质无水肿，无炎性细胞浸润。模型组右侧海马组织结构紊乱，细胞数量减少，可见变性、坏死的神经细胞，胞质疏松，有空泡样变性，核溶解或发生固缩，核仁消失;而且随着缺血再灌注时间的延长，海马组织的病理改变更加明显，神经细胞变性坏死、胞核固缩、等现象也更加严重。 CD-34的表达结果:免疫组织化学染色结果显示，假手术组大鼠海马无明显阳性细胞;缺血再灌注模型组可见大量胞核染色呈阳性的神经细胞，与假手术组相比较阳性细胞显著增多(P＜0.05);并且随着再灌注时间不同呈现出动态演变，最高峰出现在再灌注24小时。(P＜0.05)。 pERK1/2蛋白的表达结果:免疫组织化学染色结果显示，假手术组大鼠海马无明显阳性细胞;缺血再灌注模型组可见大量胞核染色呈阳性的神经细胞，与假手术组相比较阳性细胞显著增多(P＜0.05);并且随着再灌注时间不同呈现出动态演变，最高峰出现在再灌注24小时。(P＜0.05)。 Ang-2的表达结果:免疫组织化学染色结果显示，假手术组大鼠海马无明显阳性细胞;缺血再灌注模型组可见大量胞核染色呈阳性的神经细胞，与假手术组相比较阳性细胞显著增多(P＜0.05);并且随着再灌注时间不同呈现出动态演变，最高峰出现在再灌注24小时。(P＜0.05)。 结论 1、大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型中，CD34随着再灌注的时间不同而有着动态演变，在再灌注24小时达到高峰。 2、ERK1/2与Ang-2均随着再灌注时间的不同而呈现动态演变，并且均在再灌注24小时达到高峰，与CD34达峰时间基本一致。 3、ERK1/2信号传导通路参与了Ang-2对新生血管的促进作用。
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