【摘 要】
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该研究采用大鼠颈静脉插管建立全肠外营养(TPN)模型,应用重组人生长激素进行处理,探讨重组人生长激素对于内毒素血症的预防及可能的作用机制.研究发现,长期全肠外营养可导致
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该研究采用大鼠颈静脉插管建立全肠外营养(TPN)模型,应用重组人生长激素进行处理,探讨重组人生长激素对于内毒素血症的预防及可能的作用机制.研究发现,长期全肠外营养可导致大鼠肠粘膜萎缩,肠粘膜屏障功能破坏,最终导致菌群移位,血浆中内毒素升高,从而诱发大量炎性介质如TNF-α、IL-1β及NO的释放,造成肝、肺等实质性脏器的损害.而重组人生长激素可通过促进胃肠道黏膜生长、分化作用,维护肠黏膜屏障,使以TNF-α、IL-1为代表的内毒素诱生炎性介质水平明显下降,提高机体免疫力,最终达到有效预防长期禁食大鼠发生内毒素血症发生、保护实质性脏器的目的.该研究的结果为重组人生长激素用于临床内毒素血症的预防提供了一定的实验依据.
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