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目的：睡眠呼吸疾病(Sleep-disordered breathing,SDB)严重地危害人们的身体健康，目前认为是机体多种全身疾病的源头性疾病，为国内外医学界高度重视。临床上以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）最常见,其以长期睡眠时频繁发生呼吸不畅或（和）呼吸短暂停止为特征，睡眠中反复发生间歇缺氧进而导致患者多系统、多器官的损害。通过制作一个稳定、便利的符合OSAHS病理生理特征的慢性间歇性缺氧动物模型，为进一步深入研究OSAHS相关疾病的发生、发展提供一个可靠研究平台。通过研究慢性间歇缺氧以及缺氧后复氧等因素，探讨慢性间歇性缺氧所致炎症因子以及复氧对大鼠糖代谢及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的影响,以期为临床睡眠呼吸疾病患者糖代谢紊乱的治疗提供理论基础和实验依据。方法：选取24只SD雄性大鼠,随机分为慢性间歇性缺氧组(chronicintermittent hypoxia group，CIH组)、复氧组(Removal of hypoxia group,RH组)和空白组(unhandled control group, UC组)，每组8只。CIH与RH组连续4周每日进行8小时的间歇性缺氧实验，每天9﹕00~17﹕00放入间歇缺氧舱内，向间歇性低氧舱循环交替充入压缩氮气、空气，形成间歇低氧环境，进而构建慢性间歇性缺氧动物模型；RH组4周间歇性缺氧实验结束后正常饲养2周，UC组正常饲养。所有大鼠在实验结束后抽取静脉血分离血清，取大腿骨骼肌，分别用氧化酶-过氧化物酶法、放射免疫法、ELISA检测血糖、血清胰岛素及炎症因子的变化； western blotting检测骨骼肌GLUT-4蛋白的表达。结果：①大鼠空腹血糖（FBG），CIH组高于UC组与RH组（P<0.05），RH组高于UC组（P<0.05）；②血清胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数（IRI），CIH组高于UC组与RH组（P<0.05）。③各组大鼠血清炎症指标TNF-α、IL-6,CIH组显著高于UC组与RH组（P<0.05），RH组高于UC组（P<0.05）。④大鼠骨骼肌GLUT4蛋白，CIH组显著低于UC组与RH组（P<0.05），RH组低于UC组（P<0.05）。结论：慢性间歇性缺氧可引起大鼠体内炎症因子增加及胰岛素抵抗,胰岛素抵抗机理可能与炎症因子所致的GLUT-4蛋白量降低有关。