【摘 要】
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微藻是能源与环境之间的绿色桥梁,在废水处理和能源转化上引起越来越多的关注。磷是微藻细胞的基本元素,也是其生长过程中细胞合成和能量代谢不可缺少的营养元素。从本质上来说,微藻的生长过程中代谢产物的多样性是由于细胞间通过信号分子的通讯所介导的。在环境压力下,微生物之间可以进行胞间通讯。目前,绝大部分只关注了藻-菌和细菌之间的胞间通讯行为,关于微藻胞间交流尚未见报道。本文针对这一问题,以营养元素磷为胁迫手
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微藻是能源与环境之间的绿色桥梁,在废水处理和能源转化上引起越来越多的关注。磷是微藻细胞的基本元素,也是其生长过程中细胞合成和能量代谢不可缺少的营养元素。从本质上来说,微藻的生长过程中代谢产物的多样性是由于细胞间通过信号分子的通讯所介导的。在环境压力下,微生物之间可以进行胞间通讯。目前,绝大部分只关注了藻-菌和细菌之间的胞间通讯行为,关于微藻胞间交流尚未见报道。本文针对这一问题,以营养元素磷为胁迫手段,探讨了磷酸盐对微藻生长的影响及其诱导下的胞间作用,并阐明了相关机制。首先,探究了磷酸盐胁迫作用下微藻生长的影响及机制。结果表明,在氮正常培养条件下,随着磷浓度的增加,小球藻生长受到抑制。磷过量(≥150 mg-P L-1)对小球藻产生“毒性作用”。主要表现在:细胞密度下降约40%、细胞活力下降约70%、细胞体积增大,细胞壁变形和细胞器紊乱。这些毒性作用与细胞周围的聚磷颗粒积累和磷与细胞内蛋白质的相互结合有关;在氮限制培养条件下,不同浓度的磷酸盐对小球藻起到“毒性刺激作用”,即略微过量的磷浓度(≤45 mg-P L-1)通过胞内储存的多磷酸盐能量池刺激小球藻的生长和线粒体活性,脂质产量可达354.38 mg·d-1。然而,高磷浓度(≥150 mg-P L-1)对小球藻的生长和油脂生产起到抑制作用,使细胞中毒,中毒机制与蛋白质质子化中的细胞内酰胺-N和细胞质膜的损伤有关。以上结果表明,虽然磷是微藻的必需营养元素,但过量的磷会对微藻产生毒性。其次,探讨了磷酸盐胁迫条件下微藻信号分子的作用及机制。在磷浓度正常和过量下对微藻信号分子进行提取、鉴定以及回填。研究发现,高磷浓度下的提取物对小球藻起到促进作用。相比于对照组（未添加提取物）,细胞密度增加了77%,对碳源吸收速率提高43%,细胞分裂速度加快,对小球藻生长过程中的DNA复制和TCA循环都起到了促进作用。通过鉴定,在磷过量胁迫下的粗体信号分子中发现其主要成分为苯甲酸和水杨酸,它们的浓度与细胞生长呈良好的线性关系。结果表明,在磷酸盐胁迫作用下,小球藻之间可以通过内源性信号分子苯甲酸和水杨酸进行胞间通讯作用。
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