【摘 要】
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该研究采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,应用组织化学、免疫组织化学、电子显微镜及电生理学实验方法,分别观察了模拟失重条件下肌梭的mATP酶活性、钙结合蛋白免疫反应性
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该研究采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,应用组织化学、免疫组织化学、电子显微镜及电生理学实验方法,分别观察了模拟失重条件下肌梭的mATP酶活性、钙结合蛋白免疫反应性、超微结构等方面的改变,旨在探讨失重或模拟失重条件下肌梭的改变及其与梭外肌萎缩之间的关系,对失重所致肌萎缩的发生机制进行分析.并应用电生理学方法,研究神经营养药物胞磷胆碱对于蟾蜍离体的单一肌梭和大鼠在体肌梭传入放电的影响,为进一步研究失重性肌萎缩的防治措施提供理论依据.结论:①模拟失重条件下肌梭的形态、结构、代谢、功能等都发生了明显的迟行性改变,这些改变可能是促进模拟失重所致肌萎缩的发生和发展的重要因素.②胞磷胆碱有明显的兴奋肌梭传入放电的作用.该工作为进一步研究失重性肌萎缩的防治措施提供了新的思路.
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