【摘 要】
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癌症的恶性转化是一个多步骤的过程,在此过程中积累了大量的分子变化。这些分子的变化与肿瘤微环境相互作用,影响肿瘤内的细胞功能。目前,大量的基因变异的记录,但是,基因的改变不足以解释癌症中普遍存在的基因表达改变和细胞功能改变,有报道称表观遗传改变可以取代基因改变导致肿瘤抑制基因[1]的基因表达改变。表观遗传改变是一种可遗传的性状,通过干扰与DNA序列无关的基因表达而影响表型[2,3]。近几十年来,具有
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癌症的恶性转化是一个多步骤的过程,在此过程中积累了大量的分子变化。这些分子的变化与肿瘤微环境相互作用,影响肿瘤内的细胞功能。目前,大量的基因变异的记录,但是,基因的改变不足以解释癌症中普遍存在的基因表达改变和细胞功能改变,有报道称表观遗传改变可以取代基因改变导致肿瘤抑制基因[1]的基因表达改变。表观遗传改变是一种可遗传的性状,通过干扰与DNA序列无关的基因表达而影响表型[2,3]。近几十年来,具有功能影响的表观遗传改变已经成为人们关注的关键目标,值得注意的是,新兴的表观遗传疗法可以逆转癌症的特定表观遗传改变[4-7]。随之而来的挑战是肿瘤内部的异质性加剧了个体间异质性的影响,这进一步模糊了表观遗传调节剂与癌症基因表达之间的潜在功能关系。由此,本文设计了一种方案来促进癌症表观遗传学在肿瘤内外的异质性的研究,阐明了不同的表观遗传机制之间的关系以及他们的基因表达协同作用。本文通过大量分析基因表达数据和DNA甲基化数据,并将它们逐一分解之后,使用本文开发的RMR算法去掉影响最大的离散值,试图拟合出两种相关的调控关系。最终找到在癌症中隐藏的表观遗传变异来源。同时为了进一步了解那些受到改变的基因是如何协同表达的,本文为此开发了一种适用于癌症数据的子空间聚类算法,该算法采用自下而上的搜索策略,通过加入空间结构信息,在扫除大量干扰之后找到数值全为1的数据块,这些数据块能够映射到共同作用的基因对。经过本文的研究,我们发现,DNA甲基化既能促进基因的表达也能够抑制基因的表达。因此,进一步的研究哪些DNA甲基化能够有效的抑制癌症,这将有助于我们研发癌症的新疗法,生产能够对于抑制肿瘤增长的药物。同时,在经过对受调控作用明显的基因表达数据的子空间聚类算法之后,本文发现了基因表达的协同作用,这些基因的变异往往是共同发生,且集中在部分患者之上。我们可以追溯这些能够协同作用的基因是否跟某种生物功能相关,这项发现有助于我们发现基因突变的内在关联,也为最终能够找到更有效的抑制癌症的治疗方案提供新的思路。
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