论文部分内容阅读
背景与目的 溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis，UC)是炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease，IBD)的一种类型，病变主要累及直肠和结肠粘膜和粘膜下层，为一种肠道慢性非特异性炎症，其病因和发病机制至今尚不清楚。目前认为主要与环境、遗传和免疫等因素异常有关，尤其与肠粘膜局部免疫异常关系密切。研究已证实，各种细胞因子平衡紊乱在UC发生发展中起着十分重要的作用。因此，抑制或消除这些炎性细胞因子的产生已成为目前治疗UC的新思路。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK)是一高度保守的苏氨酸／酪氨酸蛋白激酶，在调节炎性细胞因子的释放中起着“分子开关”的作用，因此，抑制该信号传导通路有可能减少炎性细胞因子的释放，从而达到缓解炎症治疗疾病的目的。本研究的目的是探讨溃疡性结肠炎患者肠粘膜组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38)的表达及p38 MAPK抑制剂SB2023580对活动性溃疡性结肠炎患者肠粘膜组织TNF-a表达的影响。旨在探讨p38 MAPK信号传导通路在UC发病中的可能作用，并为SB203580作为UC的治疗新药提供实验依据。 方法 30例来自四川大学华西医院的UC患者(符合2000年成都会议制定的UC诊断标准)被纳入本研究，15例同期结肠癌患者(取其癌旁正常